فهرست مطالب

فصل اول)مقدمه و هدف(………………………………………………………………………….. 1

فصل دوم)کلیات (………………………………………………………………………………… 6

1-2- مقدمه……………………………………………………………………………………….. 7

2-2- رژیم غنی از چربی و پرخوری ناشی از آن………………………………………………….. 8

3-2- نوع چربی و اهمیت آن……………………………………………………………………… 9

4-2-  نوع چربی و بیان پپتیدهای مرتبط با تنظیم اشتها……………………………………………. 10

5-2- ترشح هورمون های روده ای……………………………………………………………….. 10

6-2- خورانش متاثر از اسیدهای چرب ترانس……………………………………………………. 11

7-2- سیستم اندوکانابینوئیدی و پیشبرد چاقی متعاقب مصرف جیره پرچرب………………………. 12

8-2- لذیذ بودن چربی و مصرف آن……………………………………………………………… 13

9-2- کنترل مصرف انرژی از طریق گرما زایی…………………………………………………… 14

10-2- پپتیدهای دخیل در تنظیم اخذ چربی………………………………………………………. 15

1-10-2- گالانین…………………………………………………………………………………. 17

2-10-2-  پپتید مرتبط با آگوتی………………………………………………………………….. 17

3-10-2- گرلین………………………………………………………………………………….. 19

4-10-2- کوله سیستوکنین……………………………………………………………………….. 20

5-10-2- نوروپپتیدY……………………………………………………………………………… 22

6-10-2- آپولیپوپروتئین A-IV……………………………………………………………………. 23

7-10-2- انترواستاتین…………………………………………………………………………….. 24

1-7-10-2- مکانیسم عمل انترواستاتین……………………………………………………………. 28

2-7-10-2- زیر واحد β آنزیم F1-ATPase به عنوان گیرنده انترواستاتین………………………….. 28

3-7-10-2- مسیر غیر مستقیم……………………………………………………………………… 29

4-7-10-2- مکانسیم داخل سلولی انترواستاتین……………………………………………………. 30

5-7-10-2- انترواستاتین و تقویت اتلاف انرژی…………………………………………………… 30

6-7-10-2- انترواستاتین به عنوان تنظیم گر درون زاد اخذ چربی ………………………………….. 31

فصل سوم)مواد و روش کار(………………………………………………………………………. 33

1-3-  پرورش و نگهداری پرندگان……………………………………………………………….. 34

2-3-  جیره غذایی………………………………………………………………………………… 34

3-3-  تهیه محلول های تزریقی……………………………………………………………………. 36

4-3- مراحل آزمایش……………………………………………………………………………… 36

5-3-  روند انجام آزمایش………………………………………………………………………… 37

6-3- روش انجام تزریق درون بطنی……………………………………………………………….. 39

7-3- روش های آماری و تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………….. 40

فصل چهارم) نتایج (………………………………………………………………………………. 41

فصل پنجم) بحث(………………………………………………………………………………… 48

منابع………………………………………………………………………………………………. 59

مقدمه :

به منظور دستیابی به حفظ پایدار وزن بدن می بایست دو فرایند مصرف غذا و تولید یا مصرف انرژی به طور متوازن و دقیق تنظیم گردد. اما این مسئله در مورد برخی ماکیان از جمله مرغان گوشتی[1] اصلاح نژاد شده به طور کامل صورت نمی گیرد زیرا در این قبیل پرندگان با توجه به اصلاح نژادی که روی آن ها در جهت افزایش اشتها صورت پذیرفته است مصرف غذا تا حدودی از جنبه ی تنظیمی خود خارج شده و این پرندگان را تبدیل به مرغانی پراشتها و پرخور کرده است و لذا به طور عمده کمیت غذا و نه کیفیت غذا نقش اصلی را در افزایش رشد این پرندگان بازی می کند. از طرفی در سویه ی مرغ های مادر گوشتی،  وزن بالای ناشی از خورانش زیاد یک معضل محسوب می گردد زیرا عوارضی چون کاهش کارایی تولید مثلی و اختلالات حرکتی را به دنبال دارد. بنابراین بایستی تغذیه در این پرندگان حتی الامکان جهت جلوگیری از چاقی و عوارض ناشی از آن کنترل و محدود گردد.  با توجه به این موارد درک ساز وکارهای تنظیم غذا و تعادل انرژی در پرندگان اهلی به منظور توسعه و بهبود مدیریت بهداشتی و اقتصادی مزارع پرورشی از اهمیت بسزایی نیز برخوردار می باشد.گذشته از این ها نظر به اینکه سازوکارهای فیزیولوژیک تنظیم رفتارهای گوارشی در پرندگان به اندازه PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران شناخته شده نیست، پژوهش در این زمینه به منظور تشخیص و تبیین این سازوکارها ارزشمند بوده و می تواند راهگشا و موثر واقع گردد.

در ماکیان همانند PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران دستیابی به تعادل انرژی و حفظ وزن بدن از طریق توازن دو فرایند تنظیم دریافت غذا و مصرف یا تولید انرژی از طریق تعامل بین دو شبکه آندوکرینی و عصبی به انجام می رسد. در این خصوص سازوکارها و فرایندهای پیچیده از طریق ارتباطاتی که بین بافت های محیطی و دستگاه عصبی مرکزی برقرار می شود می توانند تنظیم های خود را اعمال کنند. در ابتدا بایستی علامت ها و سیگنال های سیری و گرسنگی از یک سری بافت های محیطی به سیستم مرکزی فرستاده شوند. مهم ترین بافت های محیطی در این رابطه عبارتند از دستگاه گوارش، کبد،  پانکراس و بافت چربی. سیگنال های ارسالی از لوله گوارش بیشتر در تنظیم کوتاه مدت اشتها و مصرف غذا و سیگنال های ارسالی از بافت های دیگر همانند بافت چربی  بطور عمده در تنظیم دراز مدت خورانش و تعادل انرژی  دخالت دارند. سیگنال هایی که از این قسمت ها ارسال می گردند از دو طریق به سیستم عصبی مرکزی می رسند. یکی از طریق شاخه آوران عصب واگ که انتهاهای آن به ویژه در دستگاه گوارش وجود دارد و دیگری از طریق گردش خون که در مورد آخر بایستی متذکر شدکه بخش هایی از هسته ی کمانی هیپوتالاموس که تحت پوشش سد خونی – مغزی نیست محل دریافت این علامت ها است.

در این میان یک سری پپتید تحت عنوان پپتیدهای مغزی – روده ای وجود دارند که هم از سلول های اندوکرینی واقع در جدار بافت پوششی معده و روده ها در پاسخ به حضور غذا در این بخش ها آزاد می گردند  وهم در مغز به عنوان میانجی عصبی حضور داشته و اعمال اثر  می نماید. مهم ترین این پپتیدها گرلین، گاسترین، کوله سیستوکینین، پپتید شبه گلوکاگون شماره 1، خانواده نوروپپتید Y[2]، اگزینتومدولین[3] و انترواستاتین[4] هستند که بجز گرلین همگی پپتیدهای کاهنده اشتها و مصرف غذا محسوب می شوند. از بافت پانکرانس و چربی نیز هورمون هایی نظیر انسولین، لپتین و آدیپونکتین[5] آزاد می شوند که همگی به عنوان سیگنال هایی در  جهت کاهش مصرف غذا عمل می نمایند.  جالب آن که با وجود ماهیت یکسان این ملکول ها در پرندگان و PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران،  در برخی موارد تفاوت هایی در عملکرد آنها نیز مشاهده می گردد. به عنوان مثال پپتیدYY و پلی پپتید پانکراسی که اخذ غذا را در PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران مهار می کنند در پرندگان اشتها آور محسوب می شوند و یا بالعکس گرلین که تغذیه را در PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به

 صورت فارسی نوشته شده است)داران تحریک می کند در پرندگان به عنوان یک مهارکننده قوی مصرف غذا عمل می کند. بنابراین، این حقیقت که پرندگان و PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران از ملکول های سیگنال دهنده مشترک استفاده می کنند لزوما بدین معنی نیست که این مولکول ها دارای یک نقش مشترک در هر دو گونه می باشند. حال این سیگنال ها می بایست تجزیه و تحلیل گردیده و دستور متناسب از مغز صادر گردد. در مغز هیپوتالاموس مهم ترین مرکز پردازنده سیگنال های تغذیه ای محسوب می گردد اما سایر نواحی خارج هیپوتالاموسی مانند ساقه مغز و مراکز مربوط به مسیرهای پاداش از جمله هسته ی اکومبنس[6] نیز در این پردازش ها نقش مهمی ایفا می کنند. در درون هیپوتالاموس هسته کمانی و سیستم ملانوکورتین[7] مهم ترین مراکز تنظیم اخذ غذا محسوب می شوند بطوری که دو جمعیت نورونی در هسته کمانی این تنظیمات را کنترل می نمایند. یک  جمعیت نورونی  با آزاد سازی  نوروپپتیدY و پپتید مرتبط با آگوتی[8] مصرف غذا را تحریک می نمایند در حالی که سری دیگری از نورون ها با آزاد سازی پروپیوملانوکورتین[9] و پپتید تنظیم کننده نسخه برداری کوکائین و آمفتامین[10] سبب کاهش اخذ غذا می شوند. همچنین از این دو جمعیت نورونی رشته های عصبی ردیف دوم به هسته مجاور بطنی و از آنجا به سایر نواحی هیپتوتالاموس مثل هسته شکمی- میانی، ناحیه هیپوتالاموس جانبی و پری فورنیکال[11] و هسته پشتی-میانی فرستاده می شود. سرانجام اطلاعات تلفیق شده از طریق مسیرهای وابران که مهم ترین آنها شاخه های وابران عصب واگ است به محیط ارسال شده و سبب القای سیری یا گرسنگی و تغییر میزان تولید یا مصرف انرژی می گردند.

انترواستاتین هورمونی است که آنزیم پروکولیپاز[12] پیش ساز آن است. پروکولیپاز خود جزو ترشحات برون ریز پانکراس محسوب گردیده و لذا به درون دوازدهه رها می گردد. در دوازدهه این پپتید در حضورآنزیم تریپسین شکسته شده، به طوری که یک پپتید پنج اسید آمینه ای از انتهای آمیدی آن جدا می گردد که همان انترواستاتین است و پپتید باقی مانده کولیپاز نامیده می شود که نقش مهمی به عنوان کوفاکتور در اعمال اثر لیپاز پانکراسی بازی می کند. انترواستاتین که اخیراً حضورش در بافت های مغزی نیز به اثبات رسیده است به طریقه ی مرکزی و محیطی در PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران اثرات اختصاصی عمدتاً مهاری بر میزان مصرف چربی و افزایش مصرف انرژی اعمال می کند. افزون بر این با تحقیقاتی که در جوندگان کوچک صورت پذیرفته است وجود گیرنده، مکانیسم عمل درون سلولی، تعامل و بر هم کنش با سایر میانجی ها و سیستم های تنظیمی برای این هورمون مشخص شده است. اما در گونه پرندگان هیچ گونه تحقیقی تاکنون در این خصوص صورت نگرفته است. لذا در پایان نامه حاضر برای نخستین بار اثرات مرکزی این پپتید بر مصرف غذا و چربی در دو حالت گرسنگی سه ساعته و گرسنگی شبانه در جوجه های گوشتی نوزاد سویه راس بررسی شده است.

2-1- مقدمه

در خصوص غذاهای پرچرب و تنظیم اشتها دو دیدگاه جای بحث دارد. دیدگاه اول این که دریافت چربی سیگنال‌های سیری ضعیفی ایجاد می‌کند. به طوری که مصرف بیش از حد غذاهای غنی از چربی می‌تواند منجر به عارضه چاقی گردد. دیدگاه دوم آن که دریافت چربی می‌تواند توسط یک سری سیگنال‌های خاص تنظیم گردد، به نحوی که وقتی این سینگال‌ها به میزان بیش از حد تحریک شوند به بیزاری از مصرف غذا منجر می‌شود(45).

میزان اخذ چربی نه تنها به کمیت بلکه مهم‌تر از آن به کیفیت چربی مصرفی بستگی دارد. اشباع یا غیر اشباع [13]بودن چربی، سیس[14] یا ترانس[15] بودن آن ، این که یک زنجیره‌ اسید چرب غیر اشباع است یا چند زنجیره غیر اشباع[16] باشد، از جمله عواملی هستند که می‌توانند در میزان اخذ چربی مؤثر واقع گردند. مطلب دیگر این که آیا مصرف چربی توأم با مصرف ساکارز یا سایر مواد قندی بوده یا خیر(31). کانابینوئیدهای[17] درون زاد [18]که متعاقب مصرف غذاهای لذیذ نظیر مخلوطی از چربی و ساکارز آزاد می‌گردند، گرسنگی زیاد و ازدیاد ذخایر چربی بدن را به پیش می‌برند. هورمون‌هایی چون گالانین، پپتید مرتبط با آگوتی و گرلین می‌توانند سبب تحریک اخذ چربی شوند و برخی هم چون انترواستاتین، آپولیپوپروتئین A-IV[19]، پپتید YY، کوله سیستوکینین و نوروپپتید Y می‌توانند مهار اخذ چربی را سبب شوند. مهار اخذ چربی همچنین می‌تواند ناشی از کاهش تخلیه معده و یا کاهش رها سازی سروتونین باشد. مهار اخذ چربی زمانی میسر است که چربی به طور کامل هضم گردیده و به اسیدهای چرب تجزیه شود. زیرا اسیدهای چرب نقش مهمی در آزاد سازی هورمون‌های مرتبط با سیری بازی می‌کنند.

جهت کنترل مناسب مصرف چربی بایستی روندهای هضم چربی بدون این که مهار گردند به تأخیر بیفتد یعنی به آهستگی انجام پذیرد تا فرصت کافی جهت هضم کامل و تولید اسیدهای چرب بیشتر فراهم شود(33).

به هر حال علت افزایش مصرف غذاهای غنی از چربی را می‌توان در چهار عامل جست وجو نمود:

1- تراکم بالای انرژی این غذاها

2- انجام بسیار سریع روندگوارشی این مواد غذایی در دستگاه گوارش

3- سیگنال‌های سیری بسیار ضعیف که در هنگام مصرف این غذاها صادر می شوند.

4- سیگنال‌های گرسنگی بسیار قوی که متعاقب مصرف غذاهای پر چرب فعال می شوند.

2-2- رژیم غنی از چربی و پرخوری ناشی از آن

مطالعات زیادی مبنی بر این که چربی موجب پرخوری می‌گردد وجود دارد. دلایل مصرف بیش از حد غذا یا به عبارتی پرخوری تراکم بالای انرژی بوده که با خوش مزه بودن و خوش خوراکی غذاهای پرچرب همراه است(1).

به نظر می‌رسد که حداقل دو نوع پاسخ متعاقب مصرف جیره پرچرب مشاهده شود. برخی افراد دچار چاقی می‌شوند و عده‌ای علی‌رغم مصرف چربی زیاد هم چنان لاغر باقی می‌مانند که هر دوی این پاسخ‌ها مورد تحلیل و بررسی قرار گرفته است(13).

افراد پرخور به دلیل تمایل زیاد آن ها به چربی و غذاهای خوش خوراک و لذیذ شناخته می‌شوند و این تمایل آنها به مصرف چربی بر سیگنال‌های مهار کننده اخذ غذا که متعاقب مصرف چربی صادر می‌شوند غلبه می‌کند، یعنی همان سناریویی که بیان می‌کند سیگنال‌های سیر کننده ضعیف هستند اما افرادی هم هستند که رژیم پر چرب دریافت می‌نمایند ولی دارای میزان گرمازایی[20] ناشی از رژیم غذایی و هم چنین میزان لپتین بالاتر هستند و لذا علی‌رغم مصرف این نوع رژیم‌ها لاغر باقی می‌مانند که این علت را می‌توان به ژنوتیپ‌ آنها ربط داد(12).

2-3 – نوع چربی و اهمیت آن

در هنگام مصرف چربی مهم‌ترین مسئله نوع و کیفیت آن می‌باشد. اشباع یا غیر اشباع بودن چربی، تعداد پیوندهای دوگانه، سیس یا ترانس بودن و عواملی از این دست در کیفیت چربی نقش به سزایی دارند. چربی‌های اشباع و ترانس به عنوان چربی «بد» شناخته می‌شوند، حال آن که سایر انواع چربی از نوع «خوب» به شمار می‌روند. یکی از دلایل بد بودن چربی‌های اشباع این است که این نوع چربی‌ها می‌توانند تجمع چربی را در بدن افزایش داده و به چاقی مفرط منجر گردند. بنابراین جیره‌های حاوی چربی‌های اشباع همانند پی[21] و یا روغن ذرت نسبت به چربی‌های غیر اشباع بیشتر خاصیت چاقی‌زایی دارند(44).

اسیدهای چرب غیر اشباع سبب تقویت سیری شده و تعادل انرژی را در بدن برقرار می‌سازند. در یک مطالعه لاوتون[22](52) و همکاران دریافتند که اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه در مقایسه با اسیدهای چرب غیر اشباع با یک پیوند دوگانه یا اسیدهای چرب اشباع به طور نسبی سیری قوی‌تری را القا می‌نمایند.

کلمات کلیدی: عوامل موثر ،  توسعه ، دوچرخه سواری ، شهر کرمان

 فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                                                   صفحه

فصل اول –طرح تحقیق

1-1)مقدمه …………………………………………………………………………………………………………………………….   2

1-2)بیان مسئله ………………………………………………………………………………………………………………………..   5

1-3)اهمیت و ضرورت انجام تحقیق ……………………………………………………………………………………………   8

1-4)اهداف تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………….   10

1-4-1)هدف کلی ………………………………………………………………………………………………………………….   10

1-4-2)اهداف اختصاصی ………………………………………………………………………………………………………..   10

1-5)فرضیه تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………..   10

1-6)محدوده تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………..   10

1-7)محدودیت های غیر قابل کنترل ………………………………………………………………………………………….   11

1-8)تعریف اصطلاحات و واژه ها ……………………………………………………………………………………………..   11

1-8-1)تعریف نظری اصطلاحات و واژه ها …………………………………………………………………………………   11

1-8-2)تعریف عملیاتی اصطلاحات و واژه ها ……………………………………………………………………………..   11

فصل دوم-مبانی نظری و پیشینه تحقیق

2-1)مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………   14

2-2)جهان کنونی و حمل ونقل …………………………………………………………………………………………………   14

2-3)انواع سیستم های حمل و نقل شهری ……………………………………………………………………………………   15

2-3-1)مترو …………………………………………………………………………………………………………………………   15

2-3-2)قطار سبک شهری ………………………………………………………………………………………………………   15

2-3-3)منوریل ……………………………………………………………………………………………………………………..   16

2-3-4)تراموا ……………………………………………………………………………………………………………………….   17

2-3-5)اتوبوس …………………………………………………………………………………………………………………….   17

2-3-6)تاکسی و خودروهای شخصی ……………………………………………………………………………………….   17

2-3-7)دوچرخه …………………………………………………………………………………………………………………..   17

2-4)سهم انواع سیستم های حمل ونقل در حمل ونقل شهری چندین کشور جهان……………………………..   18

2-5)مقایسه اثرات حمل و نقل های گوناگون بر محیط ………………………………………………………………..   19

2-6)تعریف دوچرخه ……………………………………………………………………………………………………………   19

2-7)فواید ارتقاء فرهنگ استفاده از دوچرخه …………………………………………………………………………….   20

2-8)تاریخچه دوچرخه سواری ……………………………………………………………………………………………….   20

2-8-1)سابقه تاریخی استفاده از دوچرخه در جهان …………………………………………………………………….   21

2-8-2) سابقه تاریخی استفاده از دوچرخه در ایران …………………………………………………………………….   21

2-9)وضعیت دوچرخه سواری در جهان ……………………………………………………………………………………   23

2-9-1)ایران ……………………………………………………………………………………………………………………….   23

2-9-2)امریکا ……………………………………………………………………………………………………………………..   24

2-9-3)کانادا ………………………………………………………………………………………………………………………   26

2-9-4)هلند ………………………………………………………………………………………………………………………..   27

2-9-5)آلمان …………………………………………………………………………………………………………………….   27

2-9-6)فرانسه ……………………………………………………………………………………………………………………   28

2-9-7)بلژیک ……………. …………………………………………………………………………………………………….. 28

2-9-8)استرالیا …………………………………………………………………………………………………………………..   29

2-9-9)نیوزلند …………………………………………………………………………………………………………………..   29

2-9-10)سوئد …………………………………………………………………………………………………………………..   29

2-9-11)انگلستان ………………………………………………………………………………………………………………   30

2-9-12)دانمارک ……………………………………………………………………………………………………………..   30

2-10)اهداف کلیدی و خصوصیات برنامه ها و سیاست های ملی در توسعه دوچرخه سواری ……………   31

2-11)تحقیقات انجام گرفته در مورد دوچرخه سواری ………………………………………………………………   33

2-11-1)تحقیقات داخلی …………………………………………………………………………………………………….   33

2-11-2)تحقیقات خارجی …………………………………………………………………………………………………..   34

2-12)جمع بندی ………………………………………………………………………………………………………………..   36

فصل سوم-روش شناسی تحقیق

3-1)مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………..   39

3-2)روش تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………….   39

3-3)جامعه و نمونه آماری ……………………………………………………………………………………………………   39

3-4)متغیرهای وارد بر تحقیق ………………………………………………………………………………………………..   40

3-5)روش و ابزار گردآوری اطلاعات ……………………………………………………………………………………   40

3-6)روایی و پایایی پرسشنامه ……………………………………………………………………………………………….   40

3-7)روش تجزیه و تحلیل اطلاعات ……………………………………………………………………………………….   40

فصل چهارم-تجزیه و تحلیل داده های تحقیق

 

 

4-1)مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………….   42

4-2)یافته های توصیفی تحقیق ……………………………………………………………………………………………….   42

4-2-1)توصیف وضعیت سنی گروه مطالعه ………………………………………………………………………………   42

4-2-2)توصیف جنسیت گروه مورد مطالعه ………………………………………………………………………………   43

4-2-3)توصیف وضعیت تحصیلات گروه مورد مطالعه ………………………………………………………………   43

4-2-4)توصیف وضعیت شغلی گروه مورد مطالعه ……………………………………………………………………..   44

4-2-5)توصیف وضعیت درآمد گروه مورد مطالعه …………………………………………………………………….   45

4-2-6)توصیف وضعیت برآورد افراد از آمادگی جسمانی خود برای انجام دوچرخه سواری……… ……..   45

4-2-7)توصیف میزان مالکیت دوچرخه شخصی گروه مورد مطالعه ………………………………………………   46

4-2-8)توصیف وضعیت توان خرید دوچرخه ……………………………………………………………………………   47

4-2-9)توصیف وضعیت علاقه مندی افراد به انجام دوچرخه سواری ……………………………………………..   48

4-2-10) وضعیت استقبال پاسخ دهندگان در صورت راه اندازی ایستگاه ها…………………………………….   48

4-2-11) توصیف نظر پاسخ دهندگان در مورد تاثیر برنامه ریزی های دولت  ………………………………….   49

4-3)تحلیل عاملی …………………………………………………………………………………………………………………   49

4-4)آزمون فرضیه تحقیق ………………………………………………………………………………………………………   56

 پنجم-بحث و نتیجه گیری

5-1)مقدمه …………………………………………………………………………………………………………………………   63

5-2)خلاصه تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………   63

5-3)بحث و نتیجه گیری ……………………………………………………………………………………………………….   65

5-4)پیشنهادات برخاسته از تحقیق ………………………………………………………………………………………….   69

5-5)پیشنهادات برای تحقیقات آینده ………………………………………………………………………………………   70

مقدمه                                           

اختراع اتومبیل و پیشرفت صنعت یا به عبارتی دیگر انقلاب صنعتی در قرن نوزدهم میلادی، یکی از نقاط عطف زندگی بشری بوده و پس از این اختراع دگرگونی هایی در همه جنبه های زندگی انسان حاصل گردیده است. اختراع اتومبیل و ورود آن به شهرها در جنبه های مختلف زندگی شهری نقش به سزایی داشته و با افزایش سرعت جا به جایی در شهرها، چهره ای دگرگون از شهرها پدیدار ساخته و بر همه کارکردهای شهری به نحوی تاثیر گذار بوده است. به علاوه ترویج و افزایش سیستم های حمل و نقل موتوری در شهرها، علاوه بر مصرف انرژی های تجدید ناپذیر باعث آلودگی محیط زیست شده، سلامت و نشاط افراد را تهدید می کند(احمدی و حبیب،1385).

گسترش بی رویه استفاده از اتومبیل در شهرها و پیامدهای ناشی از آن، چون آلودگی صوتی و هوا، محدودیت منابع انرژی و از بین رفتن کالبد شهرها توجه برنامه ریزان شهری و حمل و نقل را بیش از پیش به گزینه دیگر حمل و نقل غیرموتوری(دوچرخه سواری و پیاده روی) معطوف کرده است. در این میان تردد دوچرخه و برنامه ریزی برای آن، گزینه ای است که مورد توجه برنامه ریزان قرار گرفته است و از ابعاد مختلف زیست محیطی، اقتصادی، اجتماعی، آرام سازی ترافیک و سلامت جسمی و روحی شهروندان حایز اهمیت است (صادقی،1384).

دوچرخه وسیله ی نقلیه ای سبک است و دارای 2 چرخ که به کمک نیروی عضلات پا حرکت می کند و دارای انواع مختلفی است. این وسیله نقش غیر قابل انکاری در توسعه فعالیت های گردشگری، افزایش ارزش زمین، اشغال کمتر فضای شهری، جذب صنایع، افزایش اشتغال و تجارت محلی را ایفا می کند (خادم الحسینی و همکاران،1389).

ارزان بودن نسبی آن سبب می شود که غالب افراد جامعه بتوانند آن را تهیه کنند. دوچرخه از نظر مصرف انرژی با صرفه ترین وسیله نقلیه است. انرژی ای که انسان برای راندن آن طی مسافتی تقریباً معادل 400 کیلومتر صرف می کند فقط برابر با انرژی یک لیتر بنزین است(حاتمی نژاد و اشرفی،1388).

گزارش شده است که مطبوع ترین و در دسترس ترین شکل از فعالیت ورزشی، دوچرخه سواری است که خطر مرگ و میر، خطر حمله قلبی و مقدار کلسترول را کاهش و سبب افزایش عملکرد قلب وعروق می شود(برون و همکاران، 2009). استفاده از دوچرخه، فعالیت ورزشی را وارد به امور عادی روزانه کرده و همچنین می تواند به کاهش ازدحام اتومبیل ها، ترافیک و کاهش آلودگی صوتی کمک کند (سو و همکاران،2010). به علاوه فواید دیگری مانند اثر مثبت در فعل و انفعالات اجتماعی، اخلاق و اعتماد به نفس، سطوح افسردگی و استرس در اثر استفاده از دوچرخه مشخص شده است(برون و همکاران،2009). به طور کلی دوچرخه سواری فواید اجتماعی، محیطی، انرژی، فردی و اقتصادی به واسطه کاهش استفاده از وسایل موتوری را دارد و سبب تندرستی در استفاده کنندگان می شود(پارکینا و میرز،2010). در حالیکه در مقابل استفاده از وسایل موتوری تاثیر مهمی در تغییرات آب و هوایی، آلودگی هوای محل، آسیب یا مرگ پیاده روها، کاهش فعالیت ورزشی و چاقی را دارد(مایباچ و همکاران،2009).

با توجه به اینکه سبک زندگی مردم به طرف سبک زندگی غیر فعال شتابی تند گرفته و پیامد های ناشی از آن از جمله چاقی، اضافه وزن و…. است. حمل و نقل فعال یک روش مناسب برای جدایی از این نوع سبک زندگی است . حمل و نقل فعال شامل دوچرخه سواری و پیاده روی است که  افراد را درگیر می سازد  تا از انرژی خودشان در انتقال از یک مکان به مکان دیگر استفاده کنند (استینبچ و همکاران،2011).

سیستم تردد با دوچرخه در سه دهه ی اخیر به طور جدی در کشورهای اروپایی، ایالات متحده و برخی از کشورهای آسیایی وارد سیستم حمل و نقل درون شهری گردیده است و جای خود را در این سیستم تثبیت کرده است. اما در کشور مان با وجود مشکلات ناشی از ازدیاد وسایل نقلیه موتوری خصوصا، در شهرهای بزرگ عملا توجهی به برنامه ریزی تردد دوچرخه نشده است(صادقی،1384).

تحقیقات در ایالات متحده نشان می دهد تعداد کل سفرهای دوچرخه در ایالات متحده از سال 1997 تا سال 2009 چندین برابر شده و از طرفی سهم دوچرخه سواری در کل سفرها به دو برابر رسیده است(رایبارزیک و چانگشان،2010).

در بسیاری از کشورهای اروپایی از جمله هلند با فراهم آوردن امکانات و دسترسی رایگان و ارزان قیمت دوچرخه ،سیستم های حمل و نقل را با سیستم دوچرخه سواری گره زده اند.این عوامل منجر به کاهش استفاده از خودرو در سفرهای کوتاه، کاهش ترافیک، کاهش آلودگی صوتی و آلودگی هوا خواهد شد (پایگاه اطلاعاتی سیتی بایک ایران).

در کشور استرالیا زیر ساخت های دوچرخه سواری، ایمنی و ترافیک، تراکم جمعیت،مالکیت خودرو، ترافیک جاده، برنامه های تبلیغاتی و آموزشی، توپوگرافی و آب و هوا برای گسترش دوچرخه سواری مورد بررسی قرار گرفته است. برنامه ریزی دولت استرالیا با توجه به این نتایج ، باعث افزایش چشمگیر استفاده از دوچرخه برای سفرهای کاری و تفریحی در شهرهای ملبورن و سیدنی از سال (2001تا2009)گردید(پوچر، جررارد و گرویس[7]،2011).

اما در ایران شهر اصفهان به عنوان یکی از مهمترین کلان شهرهای کشور جهت توسعه حمل ونقل غیر موتوری در تیرماه 1388 اولین ایستگاه دوچرخه را در هسته ی مرکز شهر راه اندازی نموده و خدمات آن به صورت رایگان در اختیار شهروندان قرار گرفت. در حال حاضر اصفهان با داشتن 15 ایستگاه دوچرخه در هسته مرکزی شهر از جمله شهرهای پیشرو در زمینه توسعه حمل و نقل موتوری به شمار می آید(کلینی،1389).  به غیر از اصفهان تلاش هایی در تهران و جزیره کیش و چند شهر دیگر ایران انجام شده است(پایگاه اطلاعاتی سیتی بایک ،نصیری،1385).

 شرکت کنندگان بعد از شرکت در پیش تست در 4 بلوک تکلیف پیگردی را تمرین کردند. بعد از 48 ساعت، سپس آنها در یادداری تاخیری تحت شرایط تکلیف مضاعف(دیداری و شنیداری)شرکت کردند. میانگین زمان کل در تکلیف پیگردی به عنوان متغیر وابسته محاسبه شد. گروه تمرکز بیرونی نزدیک دستورالعمل هایی درباره حرکات جویستیک دریافت کردند. گروه تمرکز بیرونی دور دستورالعمل هایی درباره حرکات نقطه قرمز رنگ در بخش های مختلف مسیر حرکت دریافت کردند. گروه کنترل هیچ دستورالعملی دریافت نکردند.

برای مشخص شدن تفاوت در بین بلوک های تمرینی و همچنین بین گروه های توجهی در مرحله اکتساب از تحلیلی واریانس عاملی مرکب و برای مشخص شدن اثر متغیر مستغل بر دو متغیر وابسته در مرحله یادداری از تحلیل واریانس چند متغیره استفاده شد.

 نتایج تفاوت معناداری بین گروه های مختلف توجهی در مراحل مختلف آزمایش نشان دادند. این نتایج با فرضیه های عمل محدود شده و پردازش آشکار همراستا بود که بیان می کردند تمرکز بیرونی تر سودمند تر است.همچنین نتایج تفاوت معناداری بین شرایط مختلف تکلیف مضاعف  نشان داد.این نتایج با مدل حافظه کاری بدلی و تئوری بار شناختی همراستا بود.

واژگان کلیدی: دستورالعمل های توجهی بیرونی، آزمون یادداری، تکلیف پیگردی، شرایط تکلیف مضاعف

 

فهرست مطالب

عنوان………………………………………………………………………………………………………..صفحه

فصل اول: طرح تحقیق

• مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………….. 2
• بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………………………….. 5
• اهمیت و ضرورت تحقیق……………………………………………………………………………………………….. 8
• اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………………………. 9

1-4-1 هدف کلی……………………………………………………………………………………………………….. 9

1-4-2 اهداف اختصاصی………………………………………………………………………………………………. 9

• فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………………… 9
• پیش فرض های تحقیق………………………………………………………………………………………………….. 9
• محدوده تحقیق…………………………………………………………………………………………………………….. 10

1-7-1 قلمرو تحقیق…………………………………………………………………………………………………….. 10

1-7-2 محدودیت های غیر قابل کنترل……………………………………………………………………………. 10

• تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق………………………………………………………………………………. 10

1-8-1 تعریف نظری واژه های تحقیق……………………………………………………………………………. 10

1-8-2 تعریف عملیاتی وازه های تحقیق…………………………………………………………………………. 11

فصل دوم: ادبیات و پیشینه تحقیقاتی

2-1 مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………….. 13

2-2 مفاهیم نظری تحقیق (بخش اول)……………………………………………………………………………………. 13

2-2-1 یادگیری حرکتی……………………………………………………………………………………………………. 13

2-2-2 تمایز یادگیری و اجرا……………………………………………………………………………………………… 14

2-2-3 سنجش یادگیری…………………………………………………………………………………………………… 14

2-2-4 طبقه بندی مهارت ها…………………………………………………………………………………………….. 15

2-2-5 آموزش……………………………………………………………………………………………………………… 16

2-2-5-1 معرفی…………………………………………………………………………………………………………….. 16

2-2-5-2 نمایش مهارت………………………………………………………………………………………………….. 17

2-2-5-3 آموزش های کلامی…………………………………………………………………………………………. 17

2-2-6 دستورالعمل های آموزشی و توجه…………………………………………………………………………… 18

2-2-7 توجه………………………………………………………………………………………………………………….. 18

2-2-7-1 ویژگی های توجه…………………………………………………………………………………………….. 19

2-2-7-2 ظرفیت……………………………………………………………………………………………………………. 19

2-2-7-3 ظرفیت و سطح اجرا…………………………………………………………………………………………… 20

2-2-8 تئوری های توجه………………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-8-1 از دیدگاه زمان محدود……………………………………………………………………………………… 20

2-2-8-2 از دیدگاه دسترسی به منابع محدود………………………………………………………………………. 23

2-2-8-2-1 نظریه منابع مرکزی………………………………………………………………………………………… 23

2-2-8-2-2 نظریه چند منبعی……………………………………………………………………………………………. 25

2-2-8-3 دیدگاه انتخاب عمل مربوط به توجه…………………………………………………………………….. 27

2-2-8-4 تئوری ها و نظریه های جدید……………………………………………………………………………… 27

2-2-8-4-1 مدل حافظه کاری بدلی…………………………………………………………………………………. 28

2-2-8-4-2 تئوری بار شناختی…………………………………………………………………………………………. 29

2-2-8-4-3 تئوری شناختی یادگیری چند رسانه ای……………………………………………………………… 30

2-3 پیشینه تحقیق(بخش اول)……………………………………………………………………………………………. 33

2-3-1 پیشینه مربوط به حافظه کاری………………………………………………………………………………….. 33

2-3-2 پیشینه مربوط به تئوری بار شناختی و یادگیری چندرسانه ای…………………………………………. 38

2-4 مفاهیم نظری تحقیق (بخش دوم)…………………………………………………………………………………. 40

2-4-1 توجه انتخابی……………………………………………………………………………………………………….. 40

2-4-2 کانونی کردن توجه……………………………………………………………………………………………….. 41

2-4-3 جهت دهی برتر توجه…………………………………………………………………………………………….. 42

2-5 پیشینه تحقیق(بخش دوم)…………………………………………………………………………………………….. 46

2-5-1 اولین شواهد تجربی……………………………………………………………………………………………….. 46

 

 

2-5-2 فرضیات موجود در باب اتخاذ تمرکز توجهی…………………………………………………………….. 50

الف- فرضیه عمل محدود شده………………………………………………………………………………………….. 49

ب- نظریه ایده حرکتی جیمز…………………………………………………………………………………………….. 49

پ- فرضیه کدگذاری مشترک و فرضیه اثر-عمل پرینز………………………………………………………….. 50

ت- فرضیه اختلال در خودکاری……………………………………………………………………………………….. 50

ث- فرضیه پردازش آشکار……………………………………………………………………………………………….. 51

2-5-3 بحث فاصله………………………………………………………………………………………………………….. 54

2-5-4سطح خبرگی و پیچیدگی تکلیف……………………………………………………………………………… 57

2-5-5جنبه های دیگر……………………………………………………………………………………………………… 65

2-6 جمع بندی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

فصل سوم: روش شناسی تحقیق

3-1 مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………… 69

3-2 روش تحقیق…………………………………………………………………………………………………………….. 69

3-3 جامعه آماری……………………………………………………………………………………………………………. 69

3-4 نمونه آماری و روش نمونه گیری………………………………………………………………………………… 69

3-5 ابزار تحقیق………………………………………………………………………………………………………………. 70

3-6 تکلیف…………………………………………………………………………………………………………………….. 70

3-6-1 تکلیف پیگردی…………………………………………………………………………………………………….. 70

3-6-2 تکلیف ثانویه………………………………………………………………………………………………………… 71

3-7 شیوه اجرای تحقیق……………………………………………………………………………………………………. 72

3-8 متغیر های تحقیق………………………………………………………………………………………………………. 73

3-8-1 متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………………………. 73

3-8-2 متغیر وابسته………………………………………………………………………………………………………….. 73

3-9 روش تجزیه و تحلیل آماری………………………………………………………………………………………. 74

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده ها

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………….. 75

4-2 آمار توصیفی…………………………………………………………………………………………………………… 76

4-2-1 ویژگی های جمعیت شناختی………………………………………………………………………………….. 76

4-2-1 بررسی توصیفی داده ها…………………………………………………………………………………………. 77

4-3 آزمون نرمال بودن متغیرها…………………………………………………………………………………………. 78

4-4 آمار استنباطی (آزمون فرضیه های تحقیق)……………………………………………………………………. 78

4-4-1 فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………….. 78

4-4-2 فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………. 79

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………………… 83

5-2 خلاصه تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 83

5-3 بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………….. 84

5-4 نتیجه گیری کلی………………………………………………………………………………………………….. 97

5-5 پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………… 97

5-5-1 پیشنهادات کاربردی برخواسته از تحقیق……………………………………………………………….. 97

5-5-2 پیشنهادات برای تحقیقات آینده………………………………………………………………………….. 98

منابع…………………………………………………………………………………………………………………………. 99

پیوست ها……………………………………………………………………………………………………………….. 105

مقدمه:

در گذشته یادگیری[1] در زندگی انسان امر زیاد مهمی به شمار نمی آمد و به گمان بسیاری از افراد غیر فنی و غیر متخصص فرض مسلم بر آن بود که فرد از راه تجربه و شاگردی و کارکردن با استادکار علم و هنر می آموزد وجز این هیچ مشکلی وجود ندارد. در واقع امر یادگیری از آغاز تاریخ زندگی بشر به همین منوال بوده است و معلمان و مربیان هرگز به خود زحمت نمی دادند و یا در این باره فکر نمی کردند که کیفیت یادگیری چیست و با چه اصول و ضوابطی مرتبط است. والدین مهارت های لازم برای زندگی را به کودکان خود یاد می دادند، معلمین چیزهایی را یاد می دادند که خود فرا گرفته بودند و روش هایی را اتخاذ می نمودند که از طریق آن مسائل را آموخته بودند. به همین دلیل به ندرت از یادگیری به عنوان یک پدیده پیچیده یاد می شد (طاهری و همکاران، 1384).

اما امروزه یادگیری اهمیت ویژه ای در میان جوامع مختلف پیدا نموده است بطوری که به عنوان یکی از اهداف اصلی در بحث آموزش مطرح می شود. وقتی صحبت از یادگیری به میان می آید سوال اصلی این است که چه چیزی برای یادگیری مد نظر قرار دارد؟ مهارت های حرکتی[2] از مهمترین مهارت هایی محسوب می شوند که موجودات زنده برای بقای خود به آن وابسته اند. بنابراین مهارت های حرکتی بخش عمده ای از زندگی انسان را تشکیل می دهند و انسانها برای تعامل با محیط خود نیازمند بهره گیری از این مهارت ها می باشند.

چون مهارت ها بسیار متنوع و مختلف هستند تعریفی از مهارت که بتوان در همه همه موارد آن را به کار برد مشکل خواهد بود. شاید بهترین تعریف، تعریف روانشناسی به نام ای.آر.گاتری[3](1952) باشد که مهارت را قابلیتی می داند که با اطمینان معین و صرف حداقل انرژی  یا زمان کاری به نتیجه برسد.

با این تعاریف متوجه می شویم که میان اجرای یک مهارت و یادگیری آن تفاوت وجود دارد، به عنوان مثال ممکن است یک فرد در اثر عوامل مختلف یک بار بتواند یک اجرای بهینه داشته باشد ولی مجددا قادر به انجام آن نباشد. در این مورد یادگیری در فرد ایجاد نشده است بلکه فرد یک اجرای قابل قبول داشته است. اجرا رفتار قابل مشاهده و موقتی در فرد می باشد. بنابر نظر اشمیت[4] یادگیری حركتی مجموعه ای از فرایندهای همراه با تجربه و تمرین است كه به تغیرات نسبتا پایدار در قابلیت اجرای ماهرانه منجر می شود (اشمیت، ترجمه نمازی زاده و واعظ موسوی، 1379). بنابراین میان اجرا (اکتساب) و یادگیری مهارت های تفاوت وجود دارد. همانطور که از تعریف بالا بر می آید یادگیری در اثر تکرار و تمرین اجرا ایجاد می شود، یعنی در طی یادگیری مهارت های حرکتی تغییراتی در سطح اجرا و اجراکننده به وجود می آید تا مهارت فرا گرفته شود.

با توجه به مطالب بیان شده درباب اهمیت یافتن فرایند یادگیری در دهه های اخیر، هر مربی یا معلم جهت آموزش یک مهارت حرکتی اقداماتی را جهت ایجاد یادگیری و آموزش فرد مورد استفاده قرار می دهد. به عنوان مثال یک مربی ژیمناستیک که سعی دارد مهارت پشتک را به شاگردان خود آموزش دهد، به احتمال زیاد وی در ابتدا مهارت را نمایش می دهد تا شاگردان الگوی کلی حرکت و هدف را درک کنند. اقدام بعدی اجرای مهارت توسط شاگردان می باشد. در این مرحله مربی اقدام به دادن دستورالعمل های کلامی می کند یعنی به شاگرد خود اطلاعاتی می دهد تا منجر به اجرای بهتر مهارت شود. پس وظیفه یک مربی در این مرحله این است که بهترین دستورالعمل های آموزشی[5] را به نوآموزان ارائه دهد.

 از مهمترین این دستورالعمل ها دستورالعمل های توجهی می باشد تا توجه فراگیرنده را به جنبه های مختلف حرکت معطوف کند. ویلیام جیمز[6] برای اولین بار توجه را اینگونه تعریف کرد: توجه تمرکز ذهن است به یک شی از میان اشیاء یا رشته ای از اندیشه های همبود به شکلی روشن و زنده. اساس آن تمرکز، تراکم و آگاهی است. مطالعات متعدد نشان می دهد جلب توجه[7] یادگیرندگان به اجرای مهارت با بهره گرفتن از این دستورالعمل ها در مقایسه با جلوگیری از توجه به مهارت یا توجه به اثرات و پیامد های  حرکت بر نحوه ی اجرای بهتر مهارت ها تاثیر می گذارد که در ادامه درباره آن صحبت خواهد شد. دستورالعمل های توجهی ممکن است اطلاعاتی در باره ی الگوی هماهنگی حرکات، جای گیری صحیح و نحوه حرکت بخش های مختلف بدن (تمرکز درونی[8]) یا اثراتی که حرکت در محیط  از خود به جای می گذارد(تمرکز بیرونی[9]) فراهم کند (ولف، ترجمه فرخی، 1388). به ویژه، براساس نتایج مطالعات بسیاری دستورالعملی که توجه اجرا کننده را به تمرکز روی اثر حرکات در محیط(توجه بیرونی) سوق می دهد در مقایسه با دستورالعملی که توجه اجراکننده را به حرکات بدن(توجه درونی) سوق می دهد، منجر به نتایج بهتری شده است.

محققان و متخصصان زیادی به ضرورت توجه نوآموزان روی هماهنگی حرکاتشان اعتقاد دارند اما شواهدی نیز وجود دارد که این نوع جلب توجه را خیلی نافع و مفید نمی داند و حتی آن را برای امر یادگیری مضر می دانند.

نظریه های قدیمی تر مانند یادگیری سالمونی(1984)، اشمیت (1997) و اشمیت و لی (1994) بیان می کنند که یادگیری از طریق هدایت توجه فراگیرنده به حرکات بدن و استفاده از پردازش کنترل شده افزایش می یابد. اشمیت بیان می دارد که یادگیری از طریق هدایت توجه یادگیرنده به حرکات بدنش افزایش می یابد. اغلب نظریه های جدید بیان می کنند که یادگیری از طریق جلوگیری از تمرکز بر حرکات بدن بهبود می یابد. بر اساس فرضیه عمل محدود شده تلاش برای کنترل آگاهانه حرکات، به شکل شرایط تمرکز درونی، سیستم حرکتی را محدود ساخته و مانع از فرایند های خودکاری می شود که حرکت را به شکل بهتری کنترل می کنند. بیشتر تحقیقات انجام شده در زمینه جهت دهی توجه بیان می کند که  انتخاب کانون توجه بیرونی منجر به اجرای بهتری در مقایسه با اتخاذ کانون توجه درونی می شود. برای مثال در تحقیقی که ولف و همکاران (1998) بر روی شبیه ساز اسکی و با سه گروه توجه درونی، بیرونی و کنترل انجام دادند، مشاهده شد که گروه توجه بیرونی هم در کوشش های مرحله اکتساب و هم در آزمون یادداری توانستند دامنه نوسان بیشتری ایجاد کنند. ولف و همکاران (1999) نیز اثر دستورالعمل های کانون توجه را بر روی ضربه قوسی گلف بررسی کردند و دریافتند گروه تمرکز بیرونی در اجرای ضرباتشان دقت بیشتری داشتند. البته تحقیقات اندکی هم وجود دارند که بیان می کنند تمرکز توجه درونی منجر به اجرای بهتری می شود. برای مثال در تحقیقی که کاتین و همکاران (2008) بر روی تعادل پیچیده دختران نوجوان ژیمناست در مهارت نیم وارو پرداختند، نتایج نشان داد تمرکز درونی منجر به سقوط های کمتر در نیم وارو های پیاپی شد.

با مشخص شدن اهمیت دستورالعمل های توجهی هدف بعدی بررسی مهارتی است که باید فراگرفته شود. مهارت های حرکتی از لحاظ نقطه آغاز و پایان به سه نوع مهارت های مجرد[13]، مداوم[14] و زنجیره ای[15] تقسیم می شوند. مهارت مداوم مانند دویدن به مهارت هایی اطلاق می شوند که نقطه آغاز و پایان مشخصی ندارند. یک دسته از مهارت های حرکتی مداوم که در این تحقیق هم مورد استفاده قرار می گیرد، مهارت های پیگردی[16] می باشد که دارای 2 مشخصه اصلی هستند. اولین مشخصه مسیری است که اجرا کننده باید آن را طی کند و دومین مشخصه وسیله ای است که اجراکننده با حرکات اندام های خود آن را در مسیر نگه می دارد. یک نمونه بارز از این نوع مهارت ها در زندگی روزمره مهارت رانندگی است که در آن مسیر همان جاده است و وسیله خودرو می باشد که فرد باید باحرکات دست های خود و استفاده از فرمان وسیله را در مسیر هدایت کند (اشمیت و لی، ترجمه حمایت طلب و قاسمی، 1391). اغلب تحقیقات انجام شده بر روی اثربخشی توجهی از ابتدا تا کنون بر روی مهارت های مجرد صورت گرفته است و ضرورت انجام این تحقیقات بر روی مهارت های دیگر حس می شود.

بنابراین هدف اصلی ما در این پژوهش مطالعه تاثیر نوع دستورالعمل های کانون توجهی بر یادگیری  یک مهارت پیگردی  می باشد.

1-2 بیان مسئله:

فرض بر این است که با پیشرفت یادگیرنده در مراحل مختلف یادگیری، میزان و جهت توجه که هدایت و برنامه ریزی اجرای مهارت را برعهده دارند تغییر می یابد. در حقیقت آنچه توجهمان را به آن معطوف می کنیم، تا حد وسیعی تعیین کننده این است که چگونه مهارت های حرکتی را اجرا کرده و یاد می گیریم.

 فهرست مطالب

خلاصه فارسی………………………………………………………………………………………………….

فصل اول:  مقدمه و هدف

مقدمه و هدف ……………………………………………………………………………………………….0

فصل دوم: کلیات و بر منابع موجود

1-2- کلیاتی در مورد سویه های تولید کننده شیگاتوکسین ((STEC اشریشیاکلی………………….5

1-1-2- وروتوكسین ها یا توكسین های شبیه شیگا  …………………………………………………………..5

2-1-2-  ژنتیک وروتوكسین    ………………………………………………………………………………………7

3-1-2- ساختمان وروتوكسین ها  ………………………………………………………………………………….8

4-1-2- ناهمگونی سویه های تولید کننده شیگاتوکسین   ………………………………………………….10

5-1-2- نامگذاری سویه های تولید کننده شیگاتوکسین  …………………………………………………..11

6-1-2-  اپیدمیولوژی پاتوتیپ تولید کننده شیگاتوکسین…………………………………………………..12

7-1-2- منابع انتشار سویه های تولید کننده شیگاتوکسین ………………………………………………….

15 2-2- کلیاتی در مورد بلدرچین  ………………………………………………………………………..16

1-2-2- تاریخچه  ……………………………………………………………………………………………………..17

2-2-2-  شروع پرورش در جهان   ……………………………………………………………………………….17

3-2-2- شروع پرورش در ایران  ………………………………………………………………………………….18

4-2-2- جانور شناسی  ……………………………………………………………………………………………….19

5-2-2- نژادهای بلدرچین  ………………………………………………………………………………………….19

6-2-2- ویژگیهای عمومی بلدرچین  …………………………………………………………………………….21

7-2-2- جنبه های اقتصادی………………………………………………………………………………………….24

8-2-2- نکاتی در مورد شروع صنعتی پرورش  ……………………………………………………………….25

9-2-2- وسایل مورد نیاز برای نگهداری جوجه های بلدرچین   …………………………………………28

10-2-2- تغذیه بلدرچین  …………………………………………………………………………………………..30

11-2-2-  فراوری و بسته بندی گوشت و تخم بلدرچین ها   ……………………………………………..32

3-2- کلیاتی در مورد بیماری های بلدرچین   ………………………………………………………………….34

1-3-2- کلی باسیلوز در بلدرچین و طیور  ……………………………………………………………………..35

2-3-2- اشکال دیگر کلی باسیلوز در طیور  …………………………………………………………………..41

3-3-2- بیماری نیوکاسل  …………………………………………………………………………………………..42

4-3-2 -آنفلوانزا ……………………………………………………………………………………………………….45

5-3-2- برونشیت بلدرچین ………………………………………………………………………………………….46

6-3-2- بیماری آسپرژیلوز ………………………………………………………………………………………….50

فصل سوم: مواد  و روش کار

1-3- مواد و وسایل مورد استفاده  …………………………………………………………………………………54

2-3- روش‌کار  ………………………………………………………………………………………………………..55

1-2-3- جمع آوری و تقسیم بندی نمونه‌ها  ……………………………………………………………………55

2-2-3- كشت نمونه‌ها و جدا سازی اشریشیاکلی  ……………………………………………………………55

3-2-3- تأیید نمونه‌های اشریشیاکلی   …………………………………………………………………………..56

4-2-3- ذخیره نمونه‌ها  ………………………………………………………………………………………………56

5-2-3- آزمایش PCR  …………………………………………………………………………………………….57

1-5-2-3- استخراج DNA  ………………………………………………………………………………………57

2-5-2-3- آزمایش PCR جهت شناسایی ژنهای کد کننده شیگا توکسین و انتیمین   ……………57

3-5-2-3-  آزمایش PCR جهت تعیین گروه و تحت گروه فیلوژنی  …………………………………59

4-5-2-3-  شناسایی و آنالیز محصولات PCR  ……………………………………………………………..61

1-4-5-2-3- مراحل انجام الکتروفورز  …………………………………………………………………………61

3-3- تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیكی  ………………………………………………………………………………64

فصل چهارم: نتایج

1-4- تعیین درصد جدایه های اشریشیاکلی در گروه های فیلوژنی   …………………………………….67

2-4- انتشار جدایه ها از مدفوع بلدرچین در تحت گروه های فیلوژنی  …………………………………68

3-4- نتیجه آزمایش PCR جهت شناسایی ژن های eae ، stx1 وstx2  ……………………………70

4-4- انتشار فیلوژنی جدایه های اشریشیاکلی مثبت از نظر stx1 ،eae و stx2   ……………………71

5-4- تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها  …………………………………………………………………73

فصل پنجم : بحث و نتیجه گیری

نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………………….. 76

پیشنهادات  …………………………………………………………………………………………………………………..

منابع …………………………………………………………………………………………………………………….83

خلاصه انگلیسی  …………………………………………………………………………………………………..90

باکتری اشریشیاکلی بطور معمول در دستگاه گوارش PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)داران و پرندگان وجود دارد.سویه های بیماریزا، در شرایط استرس محیطی و تضعیف سیستم ایمنی باعث ایجاد کلی‌باسیلوز[1] در طیور می‌شوند. سویه های بیماریزا همچنین باعث ایجاد بیماریهای گوارشی و عفونت دستگاه ادراری در انسان می شوند. سویه‌های بیماریزای اشریشیاکلی طیور[2]‌‌‌‌ (APEC) بصورت عادی جزء میكروفلور طبیعی دستگاه گوارش طیور می‌باشند و ممكن است در سطوح مخاطی حیوانات اهلی و وحشی نیز یافت شوند. حدود 10 تا 15 درصد از کلی‌فرم[3]‌‌های روده، مربوط به سروتیپ‌های

 بیماریزا[4] می‌باشد. می‌توان سروتیپ‌های بیماریزا را همراه با سروتیپ‌های غیر بیماریزا[5] از محیط اطراف طیور جدا كرد. عفونت با سویه‌های APEC غالباً با عفونت‌های خارج گوارشی به ویژه عفونت‌های تنفسی و یا سیستمیک همراه است.

در بلدرچین سویه های اشریشیاکلی  بیماریزا غالبا متعلق به گروه های سرمی O15,O4,O9,O38,O42,O88 و برخی سروگروه های دیگر می باشند. سروگروه های مذکور از موارد سپتی سمی کلی باسیلی، سلولیت و موارد مرگ جنینی جدا شده اند (10). بلدرچین به عنوان یک میزبان برای کلی باسیلوز شناخته می شود و پرورش دهندگان آن از این بابت خسارات زیادی را متحمل می شوند.

در کشور ما بعد از انقلاب، برای اولین بار پرورش بلدرچین[6] در استان یزد آغاز گردید که به صورت مجتمع شامل واحدهای مادر، گوشتی، بسته بندی و جوجه کشی اداره می‌گردد. وجود ویژگی‌های مناسب همچون رشد سریع، بلوغ زودرس، تولید تخم بالا، کوتاهی فاصله میان نسل‌ها، بالابودن تراکم پرورشی در واحد سطح، حساسیت کم نسبت به بعضی از بیماری‌های طیور، قیمت بالای تولیدات که شامل گوشت و تخم می‌باشد و به خصوص بازگشت سریع سرمایه سبب شده است تا بلدرچین به عنوان یک پرنده مطلوب نزد کشاورزان و پرورش دهندگان تلقی شده و علاقمندان زیادی به پرورش صنعتی این پرنده روی آورند. بلدرچین دارای گوشتی با پروتئین بالا و درصد چربی کم می‌باشد که برای کودکان و بیماران بسیار سودمند و مفید می‌باشد.

پاتوتیپ تولید کننده شیگاتوکسین  (STEC) اشریشیاکلی عامل  بروز کولیت هموراژیک با منشا مواد غذائی در انسان است. امروزه سویه های STEC به عنوان گروهی از عوامل مسبب بیماریهای مشترک انسان و دام شناخته شده و خصوصا در کشورهای در حال توسعه بیماری های قابل توجهی در انسان ایجاد می کنند  که شامل کولیت های هموراژیک و سندرم اورمی
می باشند. اخیرا مشخص شده که این سویه ها ممکن است در دامها و طیور سالم هم حضور داشته باشند. مهمترین عامل بیماریزایی این سویه ها، تولید شیگاتوکسین است که از مدفوع طیور و حیوانات سالم به محیط ،آب و غذا منتقل شده و باعث بیماری در انسان می گردد. سویه های STEC قادرند دو نوع شیگاتوکسین Stx1   و Stx2  را تولید نمایند. مطالعات  اندکی در زمینه سویه های STEC جدا شده از طیور ، انجام شده است. از طرف دیگر  آنالیز فیلوژنتیکی باکتری اشریشیاکلی نشان داده است که سویه های مختلف این باکتری در 4 گروه فیلوژنتیکی شامل A ,B1 B2 , وD  قرار دارند.

 از آنجائیکه تاکنون مطالعه فیلوژنتیکی بر روی سویه های اشریشیاکلی STEC جدا شده از بلدرچین وجود ندارد، لذا هدف از انجام این پایان نامه جدا سازی اشریشیاکلی از مدفوع
بلدرچین های سالم و شناسائی سویه های واجد  ژن های کد کننده شیگا توکسین و انتیمین
 (Stx1 و  (eae, Stx2 و  تعیین گروه فیلوژنتیکی اشریشیاکلی به روش PCR می باشد.

1-2 کلیاتی در مورد سویه های تولید کننده شیگاتوکسین ((STEC اشریشیاکلی

کشف پاتوتیپ اشریشیاکلی های تولید کننده  شیگا توکسین (STEC) از زمانی آغاز شد که گروهی از دانشمندان گزارش کردند که مایع فیلتر شده ی کشت تعدادی از سویه های مختلف اشریشیاکلی برای سلولهای ورو[8]  سایتوتوکسیک کشنده بوده و این فعالیت کشندگی سلول با آنتی سرم انتروتوکسین  [9] اشریشیاکلی های شبه کلرای کلاسیک خنثی نمی شد. متعاقباً آنالیز 136 سویه  اشریشیاکلی آشکار ساخت که 10 مورد از این سویه ها قادر به تولید این سیتوتوکسین سلول های ورو [10]هستند. بعد از اخذ این نتایج، اهمیت حضور سویه های اشریشیاکلی O26  تولید کننده سیتوتوکسین درارتباط با اسهال خونی مشخص شد در سال 1983 ارتباطی بین یک سروتیپ نادر از اشریشیاکلی (O157:H7) والتهاب کولون خونریزی دهنده [11]  گزارش شد. در همان سال گروهی از محققین ارتباط بین حضور شیگاتوکسین تولید شده توسط اشریشیاکلی و بروز سندرم یورمی انسان را مطرح کردند. این مشاهدات باعث توجه قابل ملاحظه ای به پاتوتیپ STEC شد و از آن زمان  تاکنون بیش از 200 تیپ مختلف اشریشیاکلی گزارش شده اند که شیگاتوکسین تولید می کنند و تعداد زیادی از آنها با بیماری های انسان ارتباط دارند(4)

1-1-2 وروتوكسین ها یا توكسین های شبیه شیگا

از نظر تاریخچه در سال 1977 كنوالجوك[12] ، كلمه وروتوكسین را برای سیتوتوكسین اشریشیاكلی بكار برد در یک مطالعه كه برروی 136 سویه اشریشیاكلی انجام گرفت، 7 مورد از 10 سویه ای كه وروتوكسین تولید می كردند با بیماری اسهال انسانی و یک مورد از آنها با اسهال خوكها ارتباط داشتند. در یک مطالعه مقدماتی در سال 1977 و مورد كامل آن در سال 1982، گزارش گردید كه سویه های خاصی از ETEC، سیتوتوكسینی را تولید می كنند كه برای سلولهای هلا[13] كشنده است همانند توكسین شیگا این سیتوتوكسین نیز از سنتز پروتئینی در سلول های هلا ممانعت می كند و از طرف دیگر در روده خرگوش اثرات آنتروتوكسیک داشته و برای موش نیز كشنده است، به همین دلیل این سیتوتوكسین را توكسین شبیه شیگا نام نهادند. در سال 1983 SLT خالص گردید و نشان دادند كه توكسین شیگا تولید شده بوسیله شیگلادیسانتریه و SLT تولید شده بوسیله اشریشیاكلی ازنظر خصوصیات فیزیكوشیمیایی و فعالیت های بیولوژی مشابهند (22).

در سال 1977 طی مطالعه ای مشخص گردید كه وروتوكسین تولید شده بوسیله یک سویه خوكی و یک سویه انسانی، بوسیله آنتی سرم خاص وروتوكسین سویه دیگر خنثی نمی شود و بدنبال آن، دو گروه آنتی ژنی وروتوكسین كشف گردید و آنها را VT2 , VT1 یا SLT-I و SLT-II نامیدند و متعاقب آن انواع SLT كه با SLT-II مرتبط بودند شناسایی گردید مطالعات بعدی نشان داد كه SLTها متعلق به دو گروه هستند که  گروه اول از نظر پادگنی فقط یک نوع داشته و تحت عنوان VT-1 یا SLT-1 نامیده می شود و فعالیت آن بوسیله آنتی سرم توكسین شیگا خنثی می گردد و گروه دوم SLT، شامل سایر وروتوكسین هاست كه شامل گروهی است كه از نظر آنتی ژنی، با هم ارتباط نزدیكی دارند و فعالیت سیتوتوكسیک این گروه بوسیله آنتی سرم ضد SLT-I و آنتی بادیهای ضدتوكسین شیگا خنثی نمی شود. در اعضاء‌گروه دوم واریانتی از SLT-II كه آن را  با SLT-II یا VTe نشان می دهند وجود دارد كه در بیماری ادمی خوك دخالت دارد. SLT-II به این دلیل واریانتی  از SLT-II نامیده می شود كه، برخلاف ‌SLT-II برروی سلول های هلا اثر نداشته یا تاثیر كمتری دارد (37). البته SLT-IIa نیز واریانت دیگری است كه از موارد اسهال نوزادان جدا شده است این توكسین بوسیله اشریشیاكلی O128 تولید می گردد (34 و 22).

 2-1-2 ژنتیک وروتوكسین

در ابتدا مشخص گردید كه ژنهای وروتوكسین ها مربوط به باكتریوفاژهای معتدل[14] بوده و متعاقب آن ژنهای SLT-I این باكتریوفاژها كلون گردید و توالی نوكلئوتیدهای آن تعیین شد اپرن SLT-I، دوچارچوب خواندن[15] را شامل می شود كه یكی برای كد كردن تحت واحد A و دیگری برای تحت واحد كوچك B بكار می رود.

مقایسه توالی نوكلئوتیدی SLT-II نیز در اشریشیاكلی با SLT-I نشان می دهد كه در مشابهت توالی نوكلئوتیدها ژنهای ساختمانی برای دوتوكسین در تحت واحد A 57% و در تحت واحد B، 60% می باشد (34).

همچنان كه قبلا گفته شد در گروه دوم SLT چندین نوع SLT-II وجود دارد و ژنهای هر كدام از آنها نیز مطالعه شده و با سایر SLTها مقایسه گردیده است ولی برای جلوگیری از طولانی شدن مبحث از توضیح آنها خودداری می گردد.

3-1-2 ساختمان وروتوكسین ها

ساختمان تحت واحدهای SLT بخاطر مشابهت آن با توكسین شیگا براحتی مطالعه شده و ساختار آن كاملا مشخص شده است كه به كمك اطلاعات بدست آمده از توالی نوكلئوتیدها و همچنین خالص سازی توكسین این امر میسر گردیده است. SLTها از دو تحت واحد تشكیل شده اند كه تحت واحد A  تقریبا 33 كیلودالتون و تحت واحدB حدود 5/7 كیلودالتون وزن دارد. تعداد تحت واحد B مشابه توكسین شیگا 5 تا بوده و در اتصالSLT به رسپتور گلیكولیپیدی نقش دارد.

از نظر فعالیت بیولوژی، تمامی وروتوكسین ها برای سلول های ورو (Vero) سمی بوده و برای موش كشنده اند همچنین برای خرگوش آنتروتوكسیک اند این توكسین مانع از سنتز پروتئین شده و كمتر از یک ساعت بعد از در معرض قرار گرفتن سلول، قابل تشخیص است.  وروتوكسین ها برای سلول های اندوتلیال عروقی نیز سمی بوده و علائمی كه در بیماری بروز می كند مربوط به تاثیر توكسین برروی این بافت ها است.

موشی كه مورد تزریق این توكسین قرار گیرد قبل از مرگ، دچار فلجی اندام خلفی می شود كه این حالت احتمالا بعلت آسیب به سیستم اعصاب مركزی است كه بعدا منجر به مرگ حیوان می گردد.  در خرگوش و خوك نیز كانون های گسترده هموراژی در عروق وادم مغزی دیده می شود كه در اثر SLT ایجاد شده و ضایعات مغزی منجر به مرگ حیوان می شود (20).

از نظر مكانیسم عمل،‌هر دو توكسین SLT-I و SLT-II در نتیجه فعالیت N-RNA گلیكوزیدازی مانع از سنتز پروتئین در سلول های اكاریوت می گردند. وروتوكسین ها باعث شكستن پیوند خاص N- گلیكوزیدی در RNA ریبوزمی s28 شده و در نتیجه آن یک باقیمانده آدنینی آزاد می شود و در نهایت سنتز پروتئینی صورت نمی گیرد.

از نظر اثرات بیماریزایی، سویه های تولید كننده این توكسین كه تحت عنوان VTEC [16] نامیده می شوند در انسان سه سندرم ایجاد می كنند كه عبارتند از اسهال، كولیت هموراژیک و سندرم اورمی همولیتیك(HUS)[17] (28)

اورمی همولیتیک با علائمی نظیر ناتوانی حاد كلیوی[18] ، ترمبوسیتوپنی[19] و آنمی همولیتیك[20] و اسهال توام است.

چكیده

كوكسیدیوز یک بیماری اقتصادی مهم در نشخواركنندگان كوچك می باشد. كوكسیدیوز توسط یک انگل تك یاخته از جنس آیمریا بروز می كند كه به طور معمول به عنوان عامل كوكسیدیایی شناخته می‌شود. كوكسیدیا (جنس آیمریا) در بزهای ایران معمول می باشد. اما تعداد كمی از گونه های آیمریا كه باعث شیوع و آلودگی می شوند، شناخته شده است. این مطالعه بر روی شیوع آلودگی به آیمریا در بز در بخش های مختلف استان كرمان در جنوب شرق ایران انجام شده است. جهت انجام این تحقیق نمونه مدفوعی(5-3 گرم وزن) از ركتوم 208 بز در طول سه فصل از 1390-1389 گرفته شد. نمونه های بافتی مناسبی از دئودنوم، ژژنوم، سکوم و قولون و عقده های لنفاوی مزانتریک تهیه و در فرمالین بافر 10% فیکس شد. پس از تهیه قالب های پارافینی مقاطع 5 میکرونی برش داده شد و با روش هماتوکسیلین- ائوزین رنگ آمیزی شد و با میکروسکوپ نوری مورد بررسی قرار گرفت. بزها به سه گروه سنی تقسیم شدند كه شامل كمتر از 2 سال، 3-2 سال و بیشتر از 3 سال می باشند. در این مطالعه گونه هایی از آیمریا در بزها شناسایی شد. سن و جنس بزها بر شیوع آلودگی اثر معنا داری نداشت(05/0<p ). همچنین در طول فصول مختلف، تفاوت معنا داری درOPG وجود نداشت. بر اساس خصوصیات مورفولوژی، 9 گونه آیمریا شامل: آیمریا آرلوئینگی(26/68%)، آیمریا كریستسن سنی(50%)، آیمریا نیناكهلی كیموه(38/40%)، آیمریا كاپرینا(21/32%)، آیمریا آلیجوی(32/29%)، آیمریا جولچی جوی(92/26%)، آیمریا آسفرونیكا(59/22%)، آیمریا هیرسی(22/19%)، آیمریا پالیدا(32/4%) جدا شد. ضایعات ماکروسکوپی بیشتر در ژژنوم، ایلئوم و گاهی در سکوم مشاهده شد. از نظر هیستوپاتولوژیک، در مناطق درگیر هیپرپلازی پردی شکل با آماس خفیف عمدتأ شامل لنفوسیت ها و مراحل تکاملی آیمریا مشاهده شد. این تحقیق نشان می دهد كه آلودگی به آیمریا در بزها در جنوب شرق ایران شایع است.

 كلمات كلیدی: كوكسیدیوز، آیمریا، بز، كرمان، هیستوپاتولوژی

  فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                      صفحه

فصل اول- مقدمه و هدف

مقدمه و هدف……………………………………………………………………………………………… 2

                                    فصل دوم- کلیات و بررسی منابع موجود

1-2- طبقه بندی…………………………………………………………………………………………… 5

2-2- چرخه زندگی……………………………………………………………………………………… 5

3-2- عوامل موثر بر بیماری زایی کوکسیدیا………………………………………………………… 6

4-2- کوکسیدیوزیس در اسب………………………………………………………………………… 6

5-2- کوکسیدیوزیس در گاو………………………………………………………………………….. 6

6-2- کوکسیدیوزیس در سگ و گربه………………………………………………………………. 7

7-2- کوکسیدیوزیس در گوسفند…………………………………………………………………….. 7

8-2- کوکسیدیوزیس در طیور………………………………………………………………………… 8

9-2- انواع گونه های آیمریا در بز……………………………………………………………………. 8

1-9-2- آیمریا آسفرونیکا……………………………………………………………………………… 8

1-1-9-2- محل زندگی………………………………………………………………………………… 8

2-1-9-2- بیماری زایی…………………………………………………………………………………. 9

2-9-2- آیمریا آرلوئینگی……………………………………………………………………………… 9

1-2-9-2- محل زندگی………………………………………………………………………………… 9

2-2-9-2- چرخه زندگی………………………………………………………………………………. 9

3-2-9-2- بیماری زایی…………………………………………………………………………………. 9

3-9-2- آیمریا آلیجوی………………………………………………………………………………… 10

1-3-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………….. 10

2-3-9-2- چرخه زندگی……………………………………………………………………………… 10

3-3-9-2- بیماری زایی………………………………………………………………………………… 10

4-9-2- آیمریا گیلروتی……………………………………………………………………………….. 10

1-4-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………….. 10

2-4-9-2- چرخه زندگی……………………………………………………………………………… 10

5-9-2- آیمریا پونکتاتا………………………………………………………………………………… 11

1-5-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………….. 11

6-9-2- آیمریا کوچاری………………………………………………………………………………. 11

1-6-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………….. 11

7-9-2- آیمریا نینا کهلی کیموه……………………………………………………………………… 11

1-7-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………….. 11

2-7-9-2- چرخه زندگی……………………………………………………………………………… 12

3-7-9-2- بیماری زایی………………………………………………………………………………… 12

8-9-2- آیمریا کاپرینا…………………………………………………………………………………. 12

1-8-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………….. 12

2-8-9-2- پراکندگی جغرافیایی…………………………………………………………………….. 12

9-9-2- آیمریا کاپرووینا………………………………………………………………………………. 12

1-9-9-2- میزبان……………………………………………………………………………………….. 12

10-9-2- آیمریا کریستن سنی……………………………………………………………………….. 13

1-10-9-2- محل زندگی……………………………………………………………………………… 13

2-10-9-2- پراکندگی جغرافیایی…………………………………………………………………… 13

3-10-9-2- چرخه زندگی……………………………………………………………………………. 13

4-10-9-2- بیماری زایی………………………………………………………………………………. 13

11-9-2- آیمریا هیرسی……………………………………………………………………………….. 14

1-11-9-2- میزبان……………………………………………………………………………………… 14

12-9-2- آیمریا جولچی جوی………………………………………………………………………. 14

 

 

1-12-9-2- میزبان……………………………………………………………………………………… 14

13-9-2- آیمریا پالیدا………………………………………………………………………………….. 14

1-13-9-2- میزبان……………………………………………………………………………………… 14

2-13-9-2- بیماری زایی………………………………………………………………………………. 14

10-2- کوکسیدیوزیس در بز…………………………………………………………………………. 15

1-10-2- اپیدمیولوژی………………………………………………………………………………….. 15

2-10-2- علائم بالینی………………………………………………………………………………….. 15

3-10-2- جراحات بیماری……………………………………………………………………………. 16

4-10-2- تشخیص بیماری…………………………………………………………………………….. 17

5-10-2- پیشگیری بیماری……………………………………………………………………………. 18

6-10-2- درمان بیماری………………………………………………………………………………… 19

 

فصل سوم- مواد و روش کار

1-3- روش کار …………………………………………………………………………………………. 22

1-1-3- روش مک ماستر …………………………………………………………………………….. 22

2-3- اندازه گیری ابعاد ااوسیست ها…………………………………………………………………. 22

1-2-3- لام میکرومتری مدرج چشمی………………………………………………………………. 22

2-2-3- لام میکرومتری صفحه……………………………………………………………………….. 23

3-2-3- روش اندازه گیری……………………………………………………………………………. 23

4-2-3- روش تعیین ضریب ها……………………………………………………………………….. 24

5-2-3- ضریب تبدیل………………………………………………………………………………….. 24

3-3- اسپروله کردن ااوسیست ها……………………………………………………………………… 25

4-3- هیستوپاتولوژی……………………………………………………………………………………. 25

5-3- روش محاسبات آماری………………………………………………………………………….. 28

 فصل چهارم- نتایج

1-4- یافته های کالبدگشایی…………………………………………………………………………… 33

2-4- یافته های هیستوپاتولوژیک…………………………………………………………………….. 35

فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری

بحث………………………………………………………………………………………………………… 40

منابع………………………………………………………………………………………………………… 46

چکیده

كوكسیدیوز یكی از مشكلات بهداشتی دامپروری هاست كه از نظر اقتصادی بسیار با اهمیت است. كوكسیدیوز از نظر بهداشت دام در اكثر سیستم های پرورشی جهان وایران مطرح است و اغلب دامهای اهلی در طول حیات اقتصادی مبتلا می شوند(46).به نظر میرسد در شرایط دامداری های متراكم رطوبت زیاد، عدم زهشكی محل پرورش فراوانی آلودگی را بالا ببرد. بیماری كوكسیدیوز توسط تك یاخته آیمریا ایجاد می شود. آیمریا اولین بار در سال 1674 توسط آنتونی وان لیون هوك از صفرای خرگوش جدا شد(7). كوكسیدیوز در بز به ویژه بزغاله ها یک بیماری واگیر در سراسر دنیا می باشد. بیماری به وسیله یكی از دوازده گونه مختلف تك یاخته آیمریا ایجاد می شود كه با آلوده نمودن و تخریب سلول های روده در بز انجام می شود. از بین این دوازده گونه، دو گونه خطر ناك  به نام، آیمریا آرلوئینگی[1] و آیمریا نینا كهلی كیموه[2] برای بز بیماری زا می باشند. هر بز آلوده روزانه در مدفوع خود هزاران ااوسیست دفع می كند. در زمان دفع ااوسیست ها برای بزهای دیگر آلوده كننده نیستند. با این وجود تحت شرایط مناسب از نظر درجه حرارت و رطوبت بیماری زا می شوند. اگر بزغاله های جوان ااوسیست اسپور دار موجود در محیط را بلع كنند، اسپوروزوئیت ها در روده آزادشده و به سلول های روده هجوم می برند. حیوانات، معمولأ آلودگی را با خوردن آب و غذای آلوده كسب می كنند بزغاله ها ممكن است از طریق PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) آلوده یا وسایل آلوده، آلوده شوند(20). بزغاله های جوان ممكن است در اثر كوكسیدیوز حاد به سرعت بمیرند. دركوكسیدیوز مزمن بزغاله ها هضم غذا را به خوبی انجام نمی دهند زیرا روده به شدت آسیب دیده است. اسهال از مهمترین علائم بیماری است. اغلب بزهای بالغ زمانی كه تحت استرس قرار می گیرند یا با گونه جدیدی آلوده می شوند معمولأ اسهال موقتی در آنها ایجاد میشود، این اتفاق زمانی دیده می شود كه حیوان به دامداری دیگری منتقل می شود. ممكن است در مدفوع بزهای بالغ و سالم هم تعداد زیادی ااوسیست دیده شود. شدت و حدت بیماری به تعداد ااوسیست های بلع شده، سن دام
(بزغاله های جوان بسیار حساسند) و تغذیه بستگی دارد.كوكسیدیوز را در تعدادی از بزهای سالم نیز می توان یافت به همین جهت در دامپزشكی كمتر به این بیماری بعنوان یک عارضه خطرناك توجه می نمایند ولی هم اكنون گزارشاتی در مجلات ارائه شده كه نشانگر این مسأله است كه در بعضی موارد خطرات زیادی در دام بوجود آورده و در این رابطه خسارت زیادی متوجه صنعت دامداری نموده است(4). تشخیص بر پایه علائم درمانگاهی، آزمایش میكروسكوپی مدفوع، تاریخچه مدیریت و علائم كالبد گشایی می باشد. پیشگیری در گله های بسیار بزرگ مهم است. درمان بیماران، جداسازی حیوانات بالغ از بزغاله ها، نظافت و خشك كردن بستر، شستن PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است) ها قبل از شیر دادن، مدیریت خوب در پیشگیری از بیماری بسیار مهم می باشد(4). تحقیقات بسیاری در زمینه آلوگی بز به آیمریا در ایران انجام شده است، همچنین گونه های بیماری زای آیمریا درنمونه مدفوع آنها در ایران یافت شده است. هدف ما در این تحقیق بررسی فراوانی و شیوع آلودگی با آیمریاهای بز و تعیین گونه های آیمریا در بزهای کشتار شده در شهرستان كرمان می‌باشد.

1-2- طبقه بندی

شاخه اپی کمپلکسا یک گروه منحصر به  فرد هستند زیرا تمام اعضای آن انگل می باشند. همه اعضای آن، انگل داخلی سلولی و چرخه زندگی پیچیده ای دارند. آنها در یک یا مراحل بیشتری از چرخه زندگیشان دارای ساختمان پیچیده ای به نام ساختمان رأسی هستند که مهمترین عمل آن، نفوذ به داخل سلول میزبان است. ساختمان رأسی در مرحله اسپوروزوئیت تمام جنس های پلاسمودیوم، پیروپلاسما و کوکسیدیا دیده می شود.

در شاخه اپی کمپلکسا، رده­ اسپوروزوآ وجود دارد که توانایی تولید اسپور دارند. تولید مثل آنها در بدن میزبان نهایی به دو طریق جنسی و غیرجنسی صورت می گیرد. تکثیر غیرجنسی شامل تقسیم دوتایی یا شیزوگونی و تکثیر جنسی از طریق لقاح بین گامت نر و ماده و ایجاد زیگوت انجام می شود که نهایتاً زیگوت اسپروله شده و به فرم مقاوم اسپور تبدیل می شود.

این رده، به دو زیر رده کوکسیدیا و زیر رده پیروپلاسما تقسیم می شود. تک یاخته های زیر رده کوکسیدیا دارای دو نوع تولید مثل جنسی و غیرجنسی می باشند. زیر رده کوکسیدیا، در راسته کوکسیدیاهای حقیقی یا یوکوکسیدیا قرار دارند، که در این راسته، دو زیر راسته آیمرینا و هموسپورینا وجود دارد. معمولاً در کوکسیدیاها اختصاصی بودن انگل به میزبان مشخص و ناحیه آلوده، شناخته شده است. این وضع به خوبی در اعضا جنس ایمریا صدق می کند. بعضی گونه ها به طور استثناء در انواع نزدیک بهم گاهی دیده می شوند.

در زیر راسته آیمرینا 3 خانواده: آیمریده، کریپتوسپوریده و سارکوسیستیده قرار دارند که آیمریا و ایزوسپورا دو جنس مهم خانواده آیمریده هستند که ایجاد بیماری کوکسیدیوزیس می کنند(1،4 ).

2-2- چرخه زندگی:

ااوسیست بدون هاگ که حاوی یک سلول به نام اسپرونت است، توسط مدفوع از بدن میزبان به محیط خارج راه پیدا می کند و تحت  شرایط مناسب وجود اکسیژن، رطوبت بالا، حرارت حدود C˙ 27 هسته آن یکسری تقسیمات انجام داده و ااوسیست هاگدار را تشکیل می دهد. زمان لازم برای این تقسیمات، بسته به درجه حرارت، متفاوت است ولی در شرایط مناسب معمولاً 4-2 روز طول می کشد. هر ااوسیست دارای 4 اسپوروسیست و هر اسپوروسیست دارای 2 اسپوروزوئیت می باشد. این ااوسیست هاگدار و آلوده کننده می باشد(1).

وقتی این ااوسیست توسط میزبان خورده می شود، اسپوروزوئیت ها خارج شده و به سلول های روده ای نفوذ کرده، مدور شده و تروفوزوئیت نامیده می شوند که پس از تغذیه و رشد شروع به تقسیم غیرجنسی می نمایند. نتیجه این تقسیم تولید مروزوئیت هاست که پس از پاره کردن سلول های آلوده، به سلول های سالم دیگر هجوم می آورند که نسل بعدی شیزونت را به وجود می آورند. تعداد نسل های شیزوگونی بستگی به گونه انگل دارد. تعدادی از مروزوئیت ها وارد مرحله تکثیر جنسی شده و میکروگامت و ماکروگامت را بوجود می آورند. با لقاح گامت های نر و ماده، زیگوت (ااوسیست) در سلول میزبان بوجود می آید. سپس ااوسیست ها از سلول های میزبان خارج شده و به داخل روده می آیند و توسط مدفوع دفع می شوند. دفع ااوسیست ها تا چند روز ادامه می یابد(4).

3-2- عوامل موثر بر بیماریزایی کوکسیدیا:

بیماریزایی به درجه آلودگی و تخریب سلول های روده ای، وضعیت میزبان، گونه انگل و محل آلودگی بستگی دارد. همچنین به تعداد ااوسیست های بلع شده و عمقی که کوکسیدیا به درون مخاط روده ای راه یافته، مرتبط می باشد(2،45).

4-2- کوکسیدیوزیس در اسب:

کوکسیدیوز تک سمی ها نادر است و اهمیت زیادی از نظر بیماریزایی ندارد. آیمریا لوکارتی[3]، مترادف آن گلوبیدیوم لوکارتی[4] در روده کوچک اسب ها و الاغ ها عامل ایجاد اسهال متناوب است. دوره پیش آشکاری 15 روز بوده و ااوسیست ها تخم مرغی شکل با پوسته ضخیم و به رنگ سیاه مایل به قهوه ای، دارای دریچه مشخص و یک میکروپیل می باشند. اندازه ااوسیست 88-75×59-50 میکرون است. در بیماریزایی اسب با آیمریا لوکارتی تردید وجود دارد. با این وجود در کره اسب ها و اسب های جوان اسهال و خونریزی شدید روده ای و مرگ گزارش شده است. این انگل در شمال غرب ایران گزارش شده است(1،7).

5-2- کوکسیدیوزیس در گاو:

کوکسیدیوز گاوسانان در سراسر جهان وجود دارد و در همه نژادها دیده می شود. برای اولین بار زورن[5] در مقطع روده یک گوساله که از اسهال تلف شده مراحل درون سلولی کوکسیدیوز را مشاهده کرد(7). هم اکنون بیست و یک گونه آیمریا در گاو گزارش شده که فقط دو گونه آیمریا زورنئی[6] و آیمریا بوویس[7] برای گاو ایجاد بیماری می کنند. آیمریازورنئی، شدیداً بیماریزا بوده و به سکوم و کولون هجوم آورده در آلودگی های سنگین، اسهال خونی همراه با دل پیچه ایجاد می کند. آیمریا بوویس نیز سکوم و کولون را آلوده کرده، در آلودگی سنگین، تورم روده ای شدید و اسهال را سبب می شود. انتقال حیوانات از مراتع به اصطبل های کوچک و نگهداری متراکم آنها، موجب افزایش بیماری می شود. در اکثر این موارد گونه آیمریا زورنئی مسئول ایجاد بیماری است. دام های آلوده ااوسیست ها را با مدفوع دفع کرده و گوساله ها با لیسیدن بستر و دیواره آبشخور ها به انگل آلوده می شوند. تشخیص مبتنی بر تاریخچه بیماری و نشانی های بالینی و در آلودگی های با علائم بالینی، بر پایه وجود ااوسیست های گونه های بیماریزا در مدفوع است(1،4).

6-2- کوکسیدیوزیس در سگ و گربه:

بر خلاف بقیه حیوانات کوکسیدیوزیس در سگ و گربه توسط ایزوسپورا ایجاد می شود که بیماری حاصل از این کوکسیدیا ها بسیار خفیف می باشد. ایزوسپورا کنیس[8] در سگ و ایزوسپورا فلیس[9] در گربه ایجاد بیماری می کنند. این ایزوسپوراها در سگ و گربه، بویژه در توله سگ ها و بچه گربه ها ایجاد اسهال می کنند. چرخه زندگی در این گونه ها با آیمریا فرق می کند و سیکل زندگی را در یک میزبان کامل می کنند. چرخه زندگی این کوکسیدیاها پیچیده بوده و از دو مرحله جنسی و غیرجنسی در سلول های اپلی تلیال روده تشکیل می گردد. انتقال آنها از طریق آب و غذای آلوده به ااوسیست اسپروله انجام می شود. ااوسیست اسپروله شدۀ ایزوسپورا حاوی دو اسپوروسیست است که هر کدام از این اسپوروسیست ها دارای چهار اسپوروزوئیت می باشد. سگ ها و گربه ها معمولاً قبل از یک سالگی آلوده می شوند. آنها ممکن است برای مدت طولانی به ناقلین بدون علامت تبدیل شوند. تراکم بالا، وضعیت نامناسب بهداشتی، ضعف سیستم ایمنی، آلودگی با بیش از یک گونه انگل و سایر موارد استرس زا باعث بروز کوکسیدیوزیس با علائم بالینی می شود علائم درمانگاهی شامل: اسهال متناوب به مدت چند روز و وجود خون در مدفوع می باشد. اسهال خونی معمولاً دیده نمی شود. آسیب های بافتی اغلب در نتیجه تهاجم اسپوروزوئیت ها به سلول های اپی تلیال روده حاصل می شود(8).

7-2- کوکسیدیوزیس در گوسفند:

گونه های مهم ایجاد کننده کوکسیدیوزیس در گوسفند عبارتند از: آیمریا اوینوایدالیس[10]، آیمریا آهساتا[11]،آیمریااووینا[12]،آیمریاپاروا[13]. البته این گونه ها در نشخوارکنندگان وحشی هم دیده می شوند. در فصل زمستان همه گیری های کوکسیدیوزیس در بره های 6-3 هفته دیده می شود که معمولاً در روزهای اولیه زندگی آلوده شده اند. کوکسیدیوزیس درمانگاهی بیشتر در بره های  جوان و در حال رشد دیده می شود. در بره های تازه متولد شده که با تعدادی زیادی انگل آلوده شده اند علائم درمانگاهی دیده می شود و در حیوانات بهبود یافته از بیماری ایمنی ایجاد می شود. کوکسیدیوزیس درمانگاهی با اسهال، بندرت وجود خون در مدفوع همراه است. معمولاً درجه حرارت بدن افزایش نمی یابد. بره های آلوده بیحال و بی اشتها می شوند. آلودگی های شدید ممکن است به مرگ حیوان منجر شود. بره های مبتلا به کوکسیدیوزیس معمولاً به پنومونی نیز دچار می شوند. پرولاپس رکتوم نیز دیده می شود و ناحیه خلفی بدن آغشته به مدفوع است. معمولاً در عرض دو تا سه هفته پس از آلودگی اسهال متوقف شده و ایمنی حاصل می گردد(4،12،13،49).

8-2- کوکسیدیوزیس در طیور:

آیمریا تنلا[14]، آیمریا نکاتریکس[15]، آیمریا آسروولینا[16]، آیمریا برونتی[17]و آیمریا ماگزیما[18] پنج گونه بیماری زا در ماکیان می باشند. گونه های بیماری زای بوقلمون شامل آیمریاآدنوایدس[19] و آیمریا مله آگریمیتیس[20] می باشند. کوکسیدیاها تقریباً به طور عمومی هر جایی که مرغ و خروس پرورش داده می‌شوند، یافت
می شوند. بنابراین کوکسیدیوزیس در تمام کشورها وجود دارد.