ماده­ی نژاد اسپراگوداولی

دکتر فرهاد دریانوش

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :

چکیده

مقدمه و اهداف: آدیپوکین­ها پپتیدهایی هستند که از بافت چربی ترشح می­شوند و بر متابولیسم انرژی کل بدن تاثیر می­گذارند. فعالیت ورزشی باعث تاثیرات سودمندی بر بافت چربی می­ شود. بااین وجود، دانش ما درباره تغییرات ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در پاسخ به یک فعالیت ورزشی شدید تناوبی اندک است. لذا هدف از انجام تحقیق حاضر، تعیین تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر سطوح پلاسمایی ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در موش­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی می­باشد.

روش تحقیق: این مطالعه به روش تجربی انجام گرفت. 45 سر موش به طور تصادفی به سه گروه پیش آزمون (15n=)، گروه کنترل (15n=) و گروه تمرینی (15n=) تقسیم شدند. برنامه تمرینی تناوبی شامل دویدن بر روی تردمیل، بصورت 3 جلسه در هفته به مدت 8 هفته انجام گرفت. اندازه ­گیری تغییرات سطوح پلاسمایی ویسفاتین، IL-6 و  TNF-αبه روش الیزا صورت گرفت. برای تجزیه و تحلیل داده ­ها از آزمون تحلیل واریانس تعاملی و آزمون تعقیبی توكی استفاده گردید.

نتایج: تمرینات تناوبی شدید باعث تغییرات معنی­داری در سطوح پلاسمایی ویسفاتین در بین گروه­ها شد (036/0p=). به­ طوری­که سطوح پلاسمایی ویسفاتین در گروه تمرینی نسبت به گروه پیش­آزمون کاهش معنی­داری داشت (001/0p=). همچنین این تمرینات باعث کاهش معنی­دارIL-6  (009/0p=) و  TNF-α(022/0p=) در بین گروه­ها گردید. علاوه بر این، در این مطالعه ارتباط معنی­داری در بین این آدیپوکین­ها مشاهده نشد.

بحث و نتیجه گیری: کاهش سطوح TNF-α و IL-6  با شدت و مدت فعالیت در ارتباط است. همچنین، احتمالا عواملی به جز کاهش وزن، در کاهش ویسفاتین پلاسما موثر هستند.

واژگان کلیدی: تمرین تناوبی شدید، ویسفاتین، اینترلوکین 6 (IL-6)، فاکتور نکروز دهنده آلفا (TNF-α)

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                صفحه

فصل اول: مقدمه

1-1- بیان مساله…………………………………………………………………………………………………………………………………. 5

1-2- ضرورت و اهمیت تحقیق………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-3- اهداف تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-3-1- هدف كلی………………………………………………………………………………………………………………………… 9

1-3-2- اهداف اختصاصی……………………………………………………………………………………………………………. 9

1-4 سوالات تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………….. 10

1-5 تعاریف نظری متغیرها………………………………………………………………………………………………………………. 10

1-6 تعاریف عملیاتی متغیرها…………………………………………………………………………………………………………….. 11

فصل دوم: ادبیات تحقیق

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 13

2-2 مبانی نظری……………………………………………………………………………………………………………………………….. 13

2-2-1 سایتوكاین‌ها………………………………………………………………………………………………………………………. 14

2-2-2 فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF)………………………………………………………………………………….. 18

2-2-3  اینترلوكین-6( IL-6) ……………………………………………………………………………………………………… 19

2-2-4 پروتئین واکنشگر –C  (CRP)…………………………………………………………………………………………. 19

2-2-5 شدت تمرین………………………………………………………………………………………………………………………. 20

2-3 پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………. 24

2-3-1 تحقیقات داخلی…………………………………………………………………………………………………………………… 24

2-3-2 تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………………… 25

2-4 نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………… 29

فصل سوم:

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………

. 31

3-2 روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………….. 31

3-3 متغیرها……………………………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-3-1 متغیر مستقل……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-3-2 متغیرهای وابسته………………………………………………………………………………………………………………. 32

3-3-3 متغیرهای مداخله گر و نحوهی كنترل آنها…………………………………………………………………………… 32

3-4 جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیری……………………………………………………………………………………. 33

3-5 ابزار اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………………………. 33

3-6 روش اجرا…………………………………………………………………………………………………………………………………. 33

3-7 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات……………………………………………………………………………………………………. 34

3-8- ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………………………………………. 35

فصل چهارم:

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 37

4-2- یافته های توصیفی…………………………………………………………………………………………………………………….. 37

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………………………………………… 39

4-3-1- آزمون سوال اول……………………………………………………………………………………………………………… 39

4-3-2- آزمون سوال دوم……………………………………………………………………………………………………………… 40

4-3-3- آزمون سوال سوم…………………………………………………………………………………………………………….. 41

4-3-4- آزمون سوال چهارم………………………………………………………………………………………………………….. 43

4-3-5- آزمون سوال پنجم…………………………………………………………………………………………………………….. 43

4-3-6- آزمون سوال ششم…………………………………………………………………………………………………………….. 44

فصل پنجم:

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………… 46

5-2- خلاصه تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………… 46

5 – 3 – بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………………. 48

5-3-1- یافته‌های اصلی………………………………………………………………………………………………………………… 48

5-4- نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-5-پیشنهادها……………………………………………………………………………………………………………………………………. 55

5-5-1 پیشنهادهای برخاسته از پژوهش………………………………………………………………………………………… 55

5-5-2 محدودیتهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………….. 55

5-5-2 پیشنهادهای برای سایر محققین…………………………………………………………………………………………… 56

فهرست منابع و مآخذ.. 57

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                              صفحه

جدول2-1 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت پایین………………………………………………….. 21

جدول2-2 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت متوسط………………………………………………. 22

جدول2-3 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت بالا……………………………………………………… 23

جدول3-1 برنامه تمرینی بی­هوازی شدید……………………………………………………………………………………. 34

جدول 4- 1: یافته­ های توصیفی ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا و اینترلوکین 6 در سه گروه‌ پیش آزمون، کنترل و تمرین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 38

جدول 4- 2: آزمون آماری بین گروهی ویسفاتین در بین گروه‌ها…………………………………………….. 39

جدول 4- 3: آزمون آماری بین گروهی اینترلوکین-6 در بین گروه‌ها………………………………………. 41

جدول 4- 4: آزمون آماری بین گروهی TNF-α در بین گروه‌ها………………………………………………… 42

جدول 4- 5: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و IL-6…………… 43

جدول 4- 6: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و TNF-α……….. 43

جدول 4- 7: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای IL-6 و TNF-α……………… 44

فهرست نمودارها

عنوان                                                                              صفحه

نمودار 4- 1: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد ویسفاتین در بین گروه­ها……………………………… 40

نمودار 4- 2: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد اینترلوکین-6 در بین گروه ها……………………… 41

نمودار 4- 3: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد  TNF-α در بین گروه ها……………………………… 42

مقدمه

چاقی[1] و بیماری­های وابسته به آن، از مهم­ترین دلایل مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان اضافه وزن دارند و بیش از سیصد میلیون نفر چاق هستند (كوریس بلازوس و والك ویست، 2007). چاقی، عمومی­ترین بیماری متابولیک و همچنین عامل ایجاد و تشدید کننده بسیاری از بیماری­ها می­باشد که با کاهش کیفیت زندگی همراه است ( برون و همکاران، 2009 ؛ ویسچروسیدل، 2001؛ لین، 2000؛ کال و همکاران، 1999). تا اواسط قرن بیستم، چاقی در سراسر جهان به عنوان یک پدیده نادر در نظر گرفته می‌شد. امروزه بخش قابل­توجهی از جمعیت بزرگسال در ایالات متحده و كشورهای توسعه یافته از چاقی رنج می‌برند. تخمین‌زده می‌شود كه بیش از دویست میلیون آمریكایی یا 65% از جمعیت بالغ ایالات متحده، اضافه وزن یا چاق هستند.

چاقی، یک  اختلال در متابولیسم چربی می­باشد که مشخصه­ی آن تجمع بیش از حد چربی در بدن است. چاقی اثرات منفی زیادی روی سلامتی گذاشته و باعث افزایش خطر بروز انواع بیماری­ها از جمله بیماری­های قلبی – عروقی، فشارخون بالا[2]، هیپرلپیدمیا[3] و انواع سرطان­ها می­گردد. (فریدمن و همکاران، 2000؛ مارجتیک و همكاران، 2002). بر اساس نتایج مطالعات مختلف در دانشگاه­  هاروارد، بافت چربی پراکنده در نقاط مختلف بدن – حتی اگر نسبت وزن به قد فرد در محدوده طبیعی باشد – باز می ­تواند دردسرساز شود. این محققان با تصویر برداری خاصی از پراکندگی چربی در نقاط مختلف بدن و مقایسه تصاویر به دست آمده با احتمال خطر وقوع بیماری های قلبی – عروقی در دراز مدت دریافته بودند که هر چقدر میزان چربی­های رسوب کرده در ارگان­های حیاتی بدن مانند قلب و کبد بیشتر باشد، فرد بیشتر در معرض خطر این بیماری­ها است، حتی اگر وزن او طبیعی باشد و چاق به نظر نرسد (آندرسون و همکاران، 2003).

چربی­های موجود در مواد غذایی و نیز چربی­هایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته می‌شوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن، از طریق جریان خون به بافت­ها و اندام­های مختلف انتقال یابند. اما از آنجایی که چربی­ها در آب نامحلول هستند، انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری آسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئین­ها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند (فرایان و همکاران، 2006).

امروزه مشخص شده است که بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی یا ترشح هورمون­های مختلف که آدیپوکین یا آدیپوسیتوکین نامیده می­شوند، به عنوان یک بافت فعال در هموستازکل بدن نقش دارد. آدیپوکین­ها با مکانیسم­های متعددی در مسیرهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نقش دارند و در عمل می ­تواند در ابتلای افراد به بیماری­های مزمن نقش محافظتی یا نقش مستعد کننده داشته باشند (لگو و همکاران، 2007). ویسفاتین و IL-6، از جمله آدیپوکین­هایی هستند که توسط بافت چربی ترشح می­شوند (آدگیت و همکاران، 2008). به نظر می­رسد که ویسفاتین در بیوسنتز مونو نوکلئوتید نیکوتین آمید نقش دارد ولی نقش آن به عنوان یک آدیپوکین، اثری مشابه با انسولین است (آدگیت و همکاران، 2008) که با مکانیسمی متفاوت از انسولین و با اتصال به گیرنده­های انسولین در جایگاهی متفاوت از جایگاه انسولین سبب برداشت گلوکز توسط سلول­های چربی و عضلانی (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) و همچنین کاهش ترشح گلوکز از کبد می­ شود (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) خاصیت پیش التهابی ویسفاتین و IL-6 و ارتباط آن با بیماری­های متابولیکی مختلف مثل مقاومت انسولینی، دیابت ملیتوس نوع Π، دیس لیپیدمی، آتروسکلروز، کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک در مطالعات متعددی نشان داده شده است.

ویسفاتین همچنین می ­تواند توسط ماکروفاژها و نوتروفیل­ها تولید شود. به تازگی ویسفاتین در پلاک­های آترواسکلروتیک انسان نیز شناسایی شده است و اثبات شده که باعث القای تولید  IL-6 و  TNF-αدر مونوسیت­های انسان می شود (مک گلوتین و همکاران، 2005).

در بررسی­های مختلف، سطوح افزایش یافته ویسفاتین در شرایطی مانند چاقی، مقاومت انسولینی، بارداری و دیابت بارداری گزارش شده است (جان جی و همکاران، (2008) ؛ جان نولان و همکاران، (2007)). مطالعات مرتبط با ویسفاتین نشان داده­اند که سطوح پلاسمایی ویسفاتین و میزان بیان ژن PPAR-γ[4] با هم مرتبط هستند (مای و همکاران، 2010). البته در برخی مطالعات این ارتباط مشاهده نشده است.

سایتوکاین­ها گروهی از پروتئین­ها هستند که نقش اصلی را در پاسخ­های التهابی به محرک­های پاتولوژی مانند التهاب و آسیب بافتی ایفا می­ کنند. تولید سایتوکاین­ها به وسیله دامنه­ای از محرک­های فیزیولوژیک مانند ورزش تنظیم می­ شود. در حالت کلی سایتوکاین­ها به دو دسته بزرگ پیش و ضد التهابی تقسیم می­شوند. سایتوکاین­های پیش التهابی در ایجاد و پیشرفت التهاب دخیل هستند. سایتوکین­هایی مانند اینترلوکین­های IL-6، IL-18 و IL-1β از جمله سایتوکین­های پیش التهابی هستند. سایتوکین­های ضد التهابی در پاسخ به التهاب ترشح می­شوند و عامل محدود کننده و معکوس کننده فرایند التهاب هستند. هنگام فعالیت ورزشی، عضله اسکلتی فعال مقادیر مشخصی IL-6 رها شده را به جریان خون رها می­سازد که این فرضیه وجود دارد که IL-6 رها شده از عضله دارای نقش­های متابولیکی است. پاسخ IL-6 رها شده از عضله ممکن است نشان دهنده کاهش بحرانی ذخایر گلیکوژن عضلانی و تکیه­ی بیشتر عضلات اسکلتی بر گلوکز خون به عنوان منبع انرژی باشد. همچنین IL-6 رها شده از عضله ممکن است میانجی اصلی اثرهای مثبت ورزش در بهبود حساسیت به انسولین باشد. بنابراین سایتوکین­های رها شده از عضله اسکلتی نه تنها با تغییرات ایمنی ناشی از ورزش رابطه دارند بلکه میانجی تغییرات متابولیکی ناشی از تمرین شدید و سازگاری­های تمرین نیز می­باشند (پدرسن و همکاران، 2007). پاسخ TNF-α به ورزش و عفونت­ها متفاوت است و افزایش ناچیزی در TNF-α سرم به دنبال ورزش ایجاد می شود (پدرسن و همکاران، 2007). اثر حمایتی ورزش منظم در برابر بیماری­هایی مانند بیماری­های قلبی – عروقی، دیابت نوع 2 و سرطان­ها به خوبی مشخص شده است (مقرنسی و همکاران، 2008). اثر ضد التهابی ناشی از فعالیت ورزشی منظم ممکن است میانجی اثر مفید  ورزش بر سلامتی در افراد بیمار باشد (پدرسن و همکاران، 2007). به دنبال انواع مختلف فعالیت ورزشی، غلظت­های سرمی سیتوکین­های ضد التهابی افزایش می­یابد (برنر و همکاران، 1999). از این رو فعالیت ورزشی و فعالیت بدنی می ­تواند به عنوان راهبردی عملی برای جلوگیری از چاقی و مشکلات و بیماری­های متابولیکی همراه آن مورد توجه قرار گیرد.

[1] . Obesity

[2] .Hypertension

[3] .Hyper lipidemia

[4] proxisome prolifrator activator receptor-γ

ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است

متن کامل را می توانید دانلود نمائید